Sindrome di Citolisi (sindrome citolitica)

La sindrome da citolisi, la citolisi è una malattia del fegato comune. Questo nome è di natura generica e descrive solo cambiamenti necrotici o distrofici nell'organo. Il nome esatto è determinato dalle cause della lesione: alcol, immunità, parassiti o altri fattori. A seconda del tipo di malattia, le strutture danneggiate dell'organo vengono rigenerate o la terapia farmacologica interrompe il processo di ulteriore distruzione del fegato.

Cos'è?

La citolisi è un processo in cui una cellula epatica (epatocita) è suscettibile agli effetti negativi dei fattori che distruggono la sua membrana protettiva. Dopo di ciò, gli enzimi cellulari attivi escono e danneggiano la struttura del fegato, provocando necrotizzazione e cambiamenti distrofici dell'organo. A causa di vari fattori, una malattia si verifica in qualsiasi momento della vita. Ad esempio, autoimmune nell'infanzia e rinascita grassa - dopo 50 anni.

Come si verifica la citolisi: sintomi e segni

A seconda dello stadio della malattia, del grado di danneggiamento delle strutture, la citolisi potrebbe non dare sintomi per un lungo periodo. Un cambiamento distruttivo particolare o totale è più spesso manifestato dall'ingiallimento della pelle e degli occhi. Questo provoca il rilascio di bilirubina nel sangue. Pertanto, l'ittero è un segno informativo di disturbi metabolici.

Disturbi digestivi sono caratteristici della citolisi: aumento dell'acido gastrico, eruttazione, pesantezza dopo aver mangiato, sapore amaro in bocca dopo aver mangiato o al mattino a stomaco vuoto. Nelle fasi successive compaiono sintomi di un aumento dell'organo e dolore nell'ipocondrio del lato destro. Per un quadro completo del modo in cui il sistema è affetto da fegato / cistifellea, effettuare una diagnosi.

Ricerca biochimica

Quando compaiono i sintomi della malattia del fegato, gli esperti conducono uno studio completo:

  • Gli indicatori di bilirubina e ferro nel sangue, i marcatori di citolisi degli epatociti sono determinati: AsAT (asta), AlAt (alta), LDH. Questo è il metodo diagnostico principale. Norma dei marcatori: 31 g / l per le donne e 41 g / l per gli uomini, LDH - fino a 260 U / l. L'aumento segnala una violazione del metabolismo proteico, l'inizio della necrotizzazione della struttura del fegato. Per determinare gli indicatori, viene eseguito un esame emocromocitometrico completo;
  • Esame istologico Una biopsia prende un pezzo di fegato. La diagnosi ottiene materiale cellulare. Contenuto di elminti, necrotizzazione e grado di danno agli epatociti sono determinati;
  • Risonanza magnetica ed ecografia Il fegato e la cistifellea sono visti in diverse proiezioni. Possibile dettaglio dell'immagine Il metodo diagnostico mostra un cambiamento nelle dimensioni e nella struttura del corpo, nella presenza di tumori o vermi.

Cause e segni

Vari fattori stanno provocando danni al fegato. Molto spesso, la funzione dell'organo e la forza del guscio dell'epatocita soffrono a causa di:

  1. Alcol etilico Una dose pericolosa di 40-80 grammi (a seconda del peso e del tasso metabolico di una persona);
  2. Terapia inadeguata con agenti farmacologici prescritti indipendentemente, una combinazione di 2-3 farmaci con capacità epatotossiche;
  3. Virus dell'epatite;
  4. infezioni da elminti;
  5. Violazioni dell'immunità cellulare e umorale.

Solo la determinazione del numero di enzimi, i virus nel sangue, l'esame istologico della struttura dei tessuti e l'indagine eziologica del paziente determinano la causa della malattia.

La malattia cronica o acuta ha sintomi: ittero, dolorabilità e ingrossamento del fegato, ingrossamento della milza, disturbi dei processi di digestione.

Alcolismo

Spesso il colpevole della citolisi patologica degli epatociti è l'alcol. Con l'uso quotidiano, l'alcol etilico di scarsa qualità o surrogati si verifica una reazione inadeguata: l'attività degli enzimi del fegato aumenta, la densità dei gusci degli epatociti diminuisce. Questo avvia la lisi del corpo. 40-80 grammi di alcool etilico puro hanno un effetto tossico sulla struttura dei tessuti.

La sindrome epatica con abuso di alcool per un lungo periodo potrebbe non dare sintomi. Ma col tempo, l'amarezza nella bocca e altri disturbi digestivi segnalano il problema. La sindrome da citolisi epatica è suscettibile di correzione con i farmaci. Gli epatociti hanno elevata plasticità e capacità di rigenerazione. Pertanto, con l'abbandono completo dell'alcool e l'aderenza alla terapia, il trattamento fornisce rapidamente un risultato positivo in qualsiasi stadio della malattia.

Epatite autoimmune

Le caratteristiche congenite del sistema immunitario a volte provocano la sindrome epatica. L'epatocita viene distrutto dall'immunità cellulare e umorale per ragioni inspiegabili. I bambini spesso soffrono di questa forma. Un sintomo pronunciato di disfunzione d'organo può essere osservato nei primi giorni dopo la nascita. La citolisi autoimmune si sta sviluppando rapidamente. Solo un trapianto di fegato può salvare la vita e la salute.

In questa malattia è caratterizzata dall'assenza di lesioni del dotto biliare. La cistifellea non è ingrandita, non ha cambiamenti patologici.

farmaci

Un'assunzione prolungata e incontrollata di farmaci provoca spesso la citolisi degli epatociti. Particolarmente pericolosi sono i farmaci antinfiammatori non steroidei che vengono assunti in modo incontrollabile e in violazione delle raccomandazioni delle istruzioni. Anche una minaccia per causare antibiotici, farmaci antifungini. In caso di violazione della terapia o auto-attribuzione del farmaco, il componente medicinale provoca non un effetto curativo, ma insufficienza epatica. La quantità di agente farmacologico è anche importante per il fegato. Le istruzioni per qualsiasi farmaco indicano la dose giornaliera limitante, il cui eccesso provoca la rottura delle cellule degli organi.

Le donne si mettono a rischio di citolisi consumando contraccettivi ormonali di qualsiasi forma. Provocano una violazione della circolazione del sangue nel fegato e nella cistifellea. Il sangue diventa più denso, le sostanze tossiche vengono escrete peggio, le dimensioni del corpo aumentano. Vari farmaci ormonali hanno un effetto tossico sul fegato. Non importa se è usato per scopi terapeutici o contraccettivi.

Particolarmente attenti al trattamento farmacologico dovrebbero essere le donne durante la gravidanza. La placenta accumula farmaci e la dà al feto. Il risultato sono anomalie congenite dell'organo. Per prevenire questo processo nel fegato, per attenuare l'effetto del farmaco, le donne incinte nel primo trimestre, se possibile, rifiutano la terapia farmacologica. Se questo non è realistico, allora il medico sceglie individualmente i mezzi di risparmio per la correzione della salute.

Virus epatotropici

L'epatite viene trasmessa dai virus dei tipi A, B, C, D, E. Alcuni entrano nel corpo se violano le regole di igiene personale (non si lavano le mani e i prodotti prima dell'uso), altri - durante rapporti sessuali non protetti o non sterili, cosmetologia (tatuaggio, tatuaggio) procedure. Se vi sono segni di citolisi, una biopsia epatica identificherà accuratamente il virus.

La terapia antivirale con agenti farmacologici moderni arresta lo sviluppo della malattia, stimola la rigenerazione delle strutture tissutali danneggiate. La citolisi virale clinica degli stadi iniziali viene alimentata con una correzione più rapida. In caso di violazione delle capacità funzionali dell'organo, vale la pena prendere immediatamente dei test e iniziare il trattamento della citolisi del fegato.

lipidi

Il corpo può provocare la malattia con un metabolismo dei grassi improprio. Questo succede per diverse ragioni. L'obesità e il diabete mellito non insulino-provocano una violazione del metabolismo dei grassi. Gli epatociti iniziano a essere sostituiti da depositi di grasso. Glicerolo e acidi grassi, che fanno parte dei lipidi, bloccano gli enzimi del corpo, distruggono la membrana protettiva delle cellule. Pertanto, una dieta sana, controllo del peso e il rifiuto di cibi malsani, i grassi transgenici è la migliore prevenzione della degenerazione grassa del fegato.

La presenza di parassiti nel corpo umano

Aumento dell'afflusso di sangue al corpo, un alto contenuto di glicogeno e glucosio rendono il fegato gli organi più attraenti per i vermi. I danni alla struttura del tessuto e provocare violazioni possono:

  • Amoeba. Elminti nel fegato formano ammassi e ascessi. Il fenomeno distrugge direttamente la struttura dell'organo e provoca una sindrome di choleostasi nei bambini e negli adulti;
  • Le persone adulte, le larve di echinococco si sovrappongono ai dotti della cistifellea e sono la causa della citolisi epatica. Una tale condizione e una laurea tardiva richiedono terapia farmacologica e chirurgia;
  • Parassiti microscopici I rifiuti tossici di Giardia provocano patogenesi e la comparsa di distruzione delle membrane degli epatociti. La riduzione dell'immunità locale crea un ambiente favorevole alla penetrazione di virus e batteri nel fegato. Pertanto, l'elmintiasi spesso va di pari passo con i processi infiammatori del corpo;
  • L'ascariasis provoca la distruzione delle cellule del fegato, la necrosi della struttura. Il fenomeno è accompagnato da choleostasi. Il trattamento del corpo comprende agenti farmacologici e medicina tradizionale.

Come prevenire la comparsa di citolisi del fegato?

Molti fattori di diversa natura provocano un processo patologico nelle cellule del fegato. Alla sindrome citologica non avvelena la vita, dovresti seguire alcune regole e regolamenti:

  1. Organizza una dieta sana. Gli alimenti taglienti, fritti e grassi distruggono gli epatociti. Con l'uso costante di tali piatti aumenta la probabilità di citolisi epatica. Affinché la struttura cellulare rimanga invariata, l'organo ha adempiuto qualitativamente alle sue funzioni, vale la pena mangiare cibi con una delicata elaborazione termica, introdurre più verdure e verdure;
  2. La membrana epatocitaria richiede aminoacidi di alta qualità e acidi grassi insaturi per la rigenerazione. Pertanto, nel menu del fegato sano ci sono pesci di mare di varietà grasse, latticini e olio d'oliva;
  3. Terapia di disintossicazione obbligatoria per il fegato dopo un ciclo di antibiotici, farmaci antinfiammatori non steroidei;
  4. Non abusare di alcol. L'alcol etilico e i suoi componenti influenzano negativamente la membrana delle cellule del fegato, riducono la funzionalità dell'organo. Pertanto, non dovresti essere coinvolto in alcol di bassa qualità. Un bicchiere di bevanda alcolica naturale non danneggerà il fegato, ma il consumo quotidiano di birra viola i meccanismi di protezione delle cellule dell'organo;
  5. Seguire le regole dell'igiene personale e controllare la sterilità durante le procedure mediche e cosmetologiche. La violazione delle norme mette in pericolo la salute del corpo;
  6. Il lavoro del fegato non soffrirà di parassiti, se periodicamente eseguirà la prevenzione delle infezioni da elminti. La medicina tradizionale propone di usare semi di zucca, pinoli, tintura all'aglio come terapia. A differenza dei preparati farmacologici, non influenzano la permeabilità cellulare, non provocano danni e danni alla struttura dell'organo.

Contatta citolisi e le sue fasi

La funzione principale delle cellule natural killer è la citolisi delle cellule con segni di trasformazione, infezione o stress cellulare, in assenza delle proprie molecole MHC-1. È noto che un ruolo importante nella distruzione delle cellule (in particolare le cellule patogene) è svolto dai leucociti mieloidi.

Nella reazione di citolisi da contatto, si distinguono 4 fasi:

- riconoscimento da parte del natural killer della cellula bersaglio e della formazione del contatto con esso;

- attivazione di killer naturali;

- programmare la morte delle cellule bersaglio;

La citolisi a contatto totale richiede 1-2 ore.

Al primo stadio della reazione si forma una zona di contatto (sinapsi immune) tra l'assassino e la cellula bersaglio. Nonostante la complessità di questo processo, viene eseguito molto rapidamente - entro 1,5-2 minuti. Una caratteristica importante di questo stadio è la sua dipendenza dagli ioni MD2 +, necessari per stabilire i contatti delle cellule. Durante la formazione della sinapsi, l'interazione delle molecole di adesione e quindi i recettori di attivazione o inibitori delle cellule NK con i loro ligandi.

I segnali generati dall'interazione dei recettori di attivazione con i loro ligandi sono coinvolti nell'attivazione delle cellule NK. Il risultato di questa attivazione è la secrezione della cellula killer di molecole destinate alla citolisi nella microcavità tra le cellule contattanti o l'espressione di induttori di membrana della morte cellulare.

La programmazione della lisi consiste nel fornire granzimi contenenti granzimi in una cellula bersaglio tramite un poro transmembrana perforato o trasmettendo un segnale killer attraverso i recettori apoptotici. Dopo questa fase, non è più possibile impedire la morte della cellula bersaglio, anche rompendo il contatto con la cellula killer.

La morte della cellula bersaglio, che avviene al 4 ° stadio, viene eseguita secondo il meccanismo dell'apoptosi e consiste nella sua "rugosità", riduzione delle dimensioni, frammentazione del DNA senza un significativo disturbo della permeabilità della membrana. Le cellule morte subiscono rapidamente la fagocitosi. Allo stesso tempo, le cellule NK non solo mantengono la loro vitalità, ma presto possono nuovamente partecipare a simili atti di citolisi (il fenomeno del riciclaggio).

Va notato che nella maggior parte dei casi, le cellule tumorali appena isolate non diventano bersaglio delle cellule natural killer. Ciò è dovuto alla conservazione delle molecole MHC-! Su tali cellule. e, possibilmente, espressione insufficiente delle molecole di stress. Solo poche linee cellulari tumorali ottenute artificialmente subiscono la citolisi da parte di killer naturali t Igo. Di solito, le cellule umane della leucemia eritromioeloide K562 sono utilizzate come target per le cellule NK.

Come curare la sindrome da citolisi

La citolisi è la morte di epatociti (cellule epatiche) sullo sfondo dell'azione tossica di fattori esogeni o della progressione delle malattie ghiandolari. La patologia può essere diagnosticata sia nel periodo neonatale (con origine autoimmune) che in età adulta. La sconfitta della membrana epatocitaria è accompagnata dal rilascio di enzimi che agiscono in modo aggressivo sul tessuto dell'organo, il che porta alla necrotizzazione e ai cambiamenti distrofici.

Manifestazioni cliniche

La sindrome della citolisi può non manifestarsi per molto tempo con segni clinici. Solo con la ricerca di laboratorio possiamo sospettare una disfunzione epatica sullo sfondo di cambiamenti nelle sue prestazioni. Con un aumento del numero di epatociti colpiti, compaiono i segni di disturbi digestivi:

  • amarezza in bocca;
  • pesantezza nell'area del giusto ipocondrio e dello stomaco, che aumenta dopo aver mangiato;
  • nausea;
  • flatulenza;
  • diarrea o stitichezza.

Con la progressione della malattia si sviluppa l'ittero. Si manifesta per via sottotitolare (ingiallimento moderato) della pelle e delle mucose, prurito, decolorazione delle feci e oscuramento delle urine. Quando la dimensione del fegato cambia, ci possono essere sensazioni dolorose nell'area della sua posizione, la cui intensità aumenta con il movimento e dopo aver mangiato.

motivi

Non importa quale sia la causa della sindrome da citolisi epatica, per ottenere un risultato positivo del trattamento, è necessario eliminarlo prima. Molto spesso, la disfunzione della ghiandola e la morte degli epatociti sono osservate a causa dell'effetto tossico dell'alcool, dei farmaci, nonché di un'alimentazione scorretta e dell'infezione del corpo.

Alcol e dieta malsana

Il tasso di sviluppo della citolisi e dell'insufficienza epatica dipende dalla durata dell'abuso e dalla quantità giornaliera di alcol consumato. Inoltre, il grado di danno alla ghiandola è dovuto alla quantità di enzima nel corpo, che utilizza l'alcol.

È estremamente pericoloso usare surrogati che, oltre agli effetti tossici, causano intossicazione generale con prodotti di decomposizione. Con l'assunzione giornaliera di tali bevande, l'epatocita diventa più sensibile all'influenza dei fattori circostanti a causa dell'aumento della permeabilità del suo guscio. Questo è accompagnato dalla morte delle cellule della ghiandola.

Per lungo tempo la malattia potrebbe non manifestarsi. Con il rifiuto puntuale di alcol e l'esecuzione di terapia farmacologica, è possibile rallentare la citolisi e ripristinare la funzione dell'organo.

Per quanto riguarda la razione nutrizionale, il lavoro dell'intero sistema epatobiliare (fegato, tratto biliare) dipende da questo. Grassi, cibi fritti, carni affumicate e dolci aumentano il carico sulla ghiandola e il metabolismo lipidico viene disturbato. La cellula di un fegato sotto l'influenza di glicerina e acidi grassi perde la copertura e l'attività enzimatica. La gravità della disfunzione d'organo dipende dall'area del tessuto interessato e dal numero di epatociti sani.

La sindrome da citolisi in questo caso è dovuta alla degenerazione grassa del fegato.

virus

Si tratterà delle specie infettive di epatite B e C. Raramente si vede che la citolisi epatica si verifica sullo sfondo della malattia di Botkin. Dati i diversi percorsi di trasmissione di microrganismi patogeni, i metodi di infezione alimentare, trasfusionale e di contatto sono isolati. Inoltre, l'infezione può verificarsi in modo verticale, quando gli agenti patogeni vengono trasmessi da un bambino in stato di gravidanza durante il parto, soggetto all'integrità della sua pelle.

La sindrome da citolisi dell'epatocita viene osservata sullo sfondo di epatite acuta grave o decorso cronico. È possibile interrompere il processo patologico scegliendo i farmaci antivirali giusti e portando avanti la terapia epatoprotettiva.

Reazioni autoimmuni

L'epatite può svilupparsi a causa di una disfunzione del sistema immunitario. Nella maggior parte dei casi, tali violazioni sono diagnosticate nei bambini.

La morte dell'epatocita è osservata sullo sfondo della progressione di una malattia autoimmune sistemica o come conseguenza del danno diretto alle cellule del fegato con i suoi stessi anticorpi.

Questa forma della malattia si sta sviluppando abbastanza rapidamente. Le cause della disfunzione dei legami immunitari non sono completamente comprese. Per aiutare il paziente, viene presa in considerazione la questione del trapianto di organi. Inoltre, vengono prescritti immunosoppressori che inibiscono l'attività del sistema immunitario. Una caratteristica della patologia è l'assenza di danni alle vie biliari e alla vescica.

Invasioni parassitarie

Date le caratteristiche del flusso sanguigno e delle riserve nutrizionali della ghiandola, i parassiti sono spesso localizzati nel fegato. Esistono diverse forme di danno d'organo:

  1. idatidosi. La formazione di una o più cavità, circondata da una capsula, è accompagnata dalla morte degli epatociti. Il trattamento consiste nella rimozione chirurgica delle lesioni e nell'assunzione di farmaci antiparassitari. Tali farmaci sono prescritti per prevenire la recidiva e l'infezione degli organi circostanti;
  2. giardiasi. I prodotti di scarto di microrganismi patogeni hanno un effetto tossico sulle cellule, a seguito del quale la loro parete viene distrutta e si osserva la citolisi. Il fegato allo stesso tempo perde la sua funzione, che fa soffrire tutto il corpo;
  3. L'ascariasis non può solo portare alla morte di epatociti, ma anche causare colestasi. Si sviluppa come risultato dell'ostruzione dei percorsi di espulsione della bile, che causa ristagno di bile e ittero.

farmaci

Ogni farmaco ha una serie specifica di controindicazioni ed effetti collaterali. Essi dipendono dalla composizione del farmaco, dalla dose assunta e dalla durata della terapia. Molti farmaci hanno un effetto epatotossico, che li rende particolarmente pericolosi per la ghiandola. Questi includono alcuni anti-infiammatori antibatterici, sedativi, analgesici, antifungini e non steroidei.

L'assunzione incontrollata di farmaci epatotossici aumenta il rischio di sviluppare epatite e citolisi delle cellule epatiche.

Di solito, una lesione della ghiandola viene osservata sullo sfondo dell'automedicazione in una dose aumentata per un lungo periodo di tempo. Separatamente, dovrebbe essere detto sul rischio di insufficienza epatica nelle donne che assumono contraccettivi ormonali.

Di quanto la citolisi sia carica

La citolisi epatica porta all'insufficienza della ghiandola di vari gradi. Quando la disfunzione scompensata aumenta il rischio di complicazioni come:

  • emorragia massiccia dalle vene esofagee, che sono varicose modificate sullo sfondo dell'ipertensione portale;
  • sepsi. L'infezione delle vie biliari è accompagnata dalla penetrazione di agenti patogeni nel sangue. Di conseguenza, i fuochi si formano negli organi interni con lo sviluppo di polmonite, pielonefrite o peritonite;
  • coma. Il danno tossico al sistema nervoso centrale porta al verificarsi di encefalopatia, le cui principali manifestazioni sono rappresentate da un cambiamento nello stato psico-emotivo. Nella fase precoma, una persona diventa inibita, pigri, i riflessi e la reazione agli stimoli circostanti sono inibiti. Il coma si manifesta con una mancanza di coscienza, disturbi respiratori e funzioni cardiache. I sintomi sono causati da gonfiore del cervello e mancanza di ossigeno nelle cellule.

La riduzione del numero di epatociti funzionanti è accompagnata da una violazione del fegato. Pertanto, aumenti di intossicazione, diminuzione delle proteine, aumento del sanguinamento e disturbi metabolici sono stati osservati. Inoltre, la composizione elettrolitica del sangue cambia.

diagnostica

Per curare una malattia, è necessario stabilire la sua causa ed eliminarla. Il risultato del trattamento e la probabilità di recidiva dipendono da questo. Con l'azione continua del fattore provocatorio per il recupero non può sperare.

Per effettuare una diagnosi corretta è necessario un esame completo del paziente, che comprende anamnesi, esami di laboratorio e esami strumentali.

storia

Una parte importante della diagnosi è il sondaggio del paziente. È importante che il medico sappia:

  1. la presenza di malattie del fegato;
  2. predisposizione allergica;
  3. malattie concomitanti;
  4. trasferito patologie infettive;
  5. interventi chirurgici e lesioni;
  6. assumere farmaci epatotossici;
  7. abuso di alcol;
  8. modalità nutrizionale.

Grazie ad un'indagine dettagliata, è possibile sospettare la malattia e selezionare gli studi strumentali più efficaci. Inoltre, il medico deve conoscere i reclami del paziente, l'ora del loro aspetto e le caratteristiche della progressione.

Diagnosi di laboratorio

Ogni indicatore di analisi di laboratorio indica una particolare disfunzione epatica. Il suo cambiamento quantitativo può essere osservato già nella fase iniziale di sviluppo, quando i sintomi clinici della malattia sono assenti. Di solito nominato:

  • esame del sangue clinico generale;
  • biochimica. Mostra variazioni nel livello di bilirubina totale, sue frazioni, fosfatasi alcalina, enzimi epatici e proteine;
  • coagulazione. Sullo sfondo dell'insufficienza della ghiandola si osserva ipocoagulazione, cioè un aumento del tempo di smettere di sanguinare. Ciò è dovuto a carenze proteiche e fattori di coagulazione;
  • i marcatori dell'epatite virale sono prescritti per sospetto danno d'organo infettivo;
  • analisi sulla ricerca di parassiti.

È anche necessario un metodo di laboratorio per valutare le dinamiche. Grazie all'analisi regolare, è possibile controllare il tasso di progressione della malattia e l'efficacia della terapia farmacologica.

Diagnostica strumentale

L'ecografia, la risonanza magnetica o la risonanza magnetica sono prescritte per l'imaging del fegato e di altri organi interni. Questi metodi ti consentono di impostare la dimensione, la densità, la struttura e i confini della ghiandola. Inoltre, il medico rileva ulteriori focolai, ad esempio, cisti echinococciche o un tumore.

In casi controversi, oltre a confermare la diagnosi, è indicata una biopsia epatica. Nel processo di ricerca, il materiale viene raccolto, che viene inviato per l'analisi istologica. Si noti che una biopsia ha molte controindicazioni e complicanze, quindi viene spesso utilizzata l'elastografia. Non richiede l'anestesia e la preparazione morale del paziente.

Come curare la sindrome da citolisi

Il trattamento della malattia dipende dallo stadio della citolisi, dalla gravità delle condizioni del paziente e dalla presenza di malattie concomitanti. Compiti di terapia:

  1. eliminare la causa della citolisi;
  2. ridurre la tossicità;
  3. ripristinare la struttura degli epatociti;
  4. normalizzare la funzione epatica.

Causa combattiva

L'efficacia della terapia dipende dall'azione continua del fattore provocante. Per eliminare la causa, il medico consiglia:

  1. assumere farmaci antivirali se la citolisi è causata da epatite infettiva. Tra i farmaci comunemente prescritti c'è la ribavirina e gli interferoni alfa (viferon);
  2. interrompere l'assunzione di farmaci epatotossici (antibiotici, farmaci anti-infiammatori non steroidei o ormonali). Se sono necessari per prevenire l'esacerbazione delle comorbidità, il medico deve aggiustare la dose o sostituire il farmaco;
  3. rinunciare alle bevande alcoliche. A volte è necessaria una consultazione psichiatrica per combattere la dipendenza da alcol;
  4. assumere farmaci antiparassitari (mebendazolo);
  5. avviare una terapia immunosoppressiva per sopprimere l'attività del sistema immunitario e prevenire la progressione di una malattia autoimmune;
  6. normalizzare il regime nutrizionale.

Supporto alla droga

Grazie alla terapia farmacologica, è possibile interrompere la citolisi e normalizzare le condizioni generali del paziente. Il medico può prescrivere:

  • epatoprotettori di origine vegetale o sintetica (Kars, Hep-mertz, Heptral). Sono necessari per rafforzare le pareti delle cellule epatiche e prevenirne la morte. I farmaci a lungo termine consentono di ripristinare gli epatociti danneggiati e facilitare il lavoro della ghiandola;
  • soluzioni di disintossicazione;
  • assorbenti che bloccano l'assorbimento delle tossine nell'intestino e accelerano la loro escrezione dal corpo;
  • vitamine;
  • farmaci che stimolano il flusso della bile (in assenza di un blocco di tratto biliare).

Terapia dietetica

Per ridurre l'onere per gli epatociti e facilitare il loro funzionamento, è necessario seguire i principi di base della nutrizione alimentare:

  1. rifiutare cibi grassi, fritti, sottaceti, carni affumicate e marinata;
  2. mangiare piccoli pasti ogni due ore;
  3. rigoroso limite di sale;
  4. eliminare la cottura, i prodotti alla crema e la cioccolata;
  5. vietare cibi che aumentano l'acidità;
  6. bere ogni giorno fino a due litri di liquido (acqua minerale non gassata, composta o tisana). Il caffè è proibito

La dieta deve essere preparata da uno specialista in conformità con il valore energetico dei prodotti, così come i bisogni del corpo per i nutrienti. Allo stesso tempo, è necessario prendere in considerazione la professione del paziente, il suo ritmo vitale e le malattie associate.

La citolisi è un processo patologico grave che, mentre progredisce, porta all'insufficienza epatica scompensata e all'interruzione di tutti i sistemi corporei.

Interpretazione dell'analisi biochimica del sangue nella patologia epatica. Sindrome da citolisi Parte 1.

Pubblicato sulla rivista:
"Esercitazioni del pediatra", giugno 2017

M. G. Ipatova 1, 2 Ph.D., Yu. G. Mukhina 1 MD, Professore, P.V. Shumilov 1 MD, Professore

1 Università medica di ricerca nazionale russa. N.I Pirogov
Ministero della Salute della Federazione Russa, Mosca

2 Ospedale clinico per bambini numero 13 denominato. N.F. Filatova, Mosca

Parole chiave: fegato, sindrome da citolisi, alanina aminotransferasi, aspartato aminotransferasi, farmaci epatoprotettivi

L'articolo descrive i parametri del laboratorio biochimico e la loro importanza clinica nelle malattie del fegato che si verificano con la sindrome da citolisi. Particolare attenzione è rivolta ai meccanismi di azione dei farmaci epatoprotettivi usati nella sindrome citolitica.

Fig. 1. Il ruolo del fegato nel metabolismo.

Abbreviazioni: HDL - lipoproteine ​​ad alta densità; VLDL - lipoproteine ​​a bassissima densità; Sistema reticolo-endoteliale RES; NAD - nicotinammide adenina dinucleotide; FAD - flavinadenedinucleotide.

Il fegato è l'organo centrale dell'omeostasi chimica del corpo, dove viene creato un unico pool di scambio ed energia per il metabolismo di quasi tutte le classi di sostanze [1]. Le funzioni principali del fegato comprendono: metabolico, deposito, barriera, escretore, omeostatico e disintossicante [2]. Il fegato può neutralizzare entrambe le sostanze estranee esogene con proprietà tossiche e sintetizzato endogenamente.

Tabella 2. Cause di aumentati livelli di aminotransferasi

Cause epatiche

Cause extraepatiche

• Epatite virale (B, C, CMV, ecc.)

• Infezioni croniche e parassitarie
malattie (echinococcosi, toxoplasmosi, ecc.)

• Steatoepatite non alcolica

• Malattia epatica autoimmune

• Abuso di alcol

• farmaci
(statine, alcuni antibiotici, antimicotici, non steroidei
farmaci anti-infiammatori
glucocorticosteroidi, altri)

• Malattia metabolica del fegato
(galattosemia, fruttosemia, glicogenosi,
carenza di alfa1-antitripsina,
amminoacidopatia, violazione del ciclo dell'urea, violazione dell'ossidazione degli acidi grassi, epatopatia mitocondriale, alcune malattie lisosomiali (malattia
Malattia di Gaucher, malattia di Niemann-Pick, carenza di lipasi acida, ecc.), Fibrosi cistica, sindrome di Shwachman-Diamond, emocromatosi, morbo di Wilson, ecc.)

• difetti congeniti e acquisiti
vasi del sistema della vena porta (malattia
Budd-Chiari e altri.)

• Cirrosi

• Tumori del fegato

• Patologia cardiaca (attacco di cuore acuto
miocardio, miocardite)

• Aumento dell'attività fisica

• Disturbi muscolari ereditari
metabolismo

• Malattie muscolari acquisite

• Trauma e necrosi muscolare

• Celiachia

• Ipertiroidismo

• gravi ustioni

• Emolisi dei globuli rossi

• Violazione dell'equilibrio acido-base

• Sepsi

Essendo tra il portale e gli ampi cerchi della circolazione sanguigna, il fegato svolge la funzione di un grande biofiltro. Attraverso la vena porta, oltre il 70% del sangue entra, il resto del sangue penetra attraverso l'arteria epatica. La maggior parte delle sostanze assorbite nel tubo digerente (ad eccezione dei lipidi, che vengono trasportati principalmente attraverso il sistema linfatico), passano attraverso la vena porta al fegato [2]. Pertanto, il fegato funziona come regolatore primario del contenuto di sangue delle sostanze che entrano nel corpo con il cibo (Figura 1).

Una grande varietà di funzioni degli epatociti porta al fatto che in condizioni patologiche delle costanti biochimiche del fegato sono disturbate, riflettendo i cambiamenti in molti tipi di metabolismo. Pertanto, il test del sangue biochimico standard comprende la determinazione di vari parametri che riflettono lo stato del metabolismo delle proteine, dei carboidrati, dei lipidi e dei minerali, nonché l'attività di alcuni enzimi chiave.

La concentrazione di enzimi nelle cellule è molto più alta rispetto al plasma sanguigno; normalmente solo una piccolissima parte viene rilevata nel sangue. Le cause più comuni di aumento dei livelli degli enzimi sierici sono: danni diretti alle membrane cellulari, in particolare virus e composti chimici, ipossia e ischemia tissutale. A volte l'attività degli enzimi aumenta a causa della loro maggiore sintesi nei tessuti. La determinazione dell'attività di questi o altri enzimi nel siero ci consente di giudicare la natura e la profondità del danno di vari componenti degli epatociti [3, 4].

Gli enzimi, a seconda della loro localizzazione, possono essere suddivisi in diversi gruppi:

1) enzimi universalmente comuni la cui attività è rilevata non solo nel fegato, ma anche in altri organi - amino transferasi, fruttosio-1-6-difosfato aldolasi;

2) enzimi specifici per il fegato (organo-specifici); la loro attività è esclusivamente o massima rilevata nel fegato. Questi includono colinesterasi, ornitina carbamil transferasi, sorbitolo deidrogenasi, ecc.;

3) gli enzimi epatici specifici delle cellule sono indicati principalmente come epatociti,
Cellule di Kupffer o tubuli biliari (5-nucleotidasi, trifosfatasi di adenosina);

4) gli enzimi specifici di un organetto sono marcatori di determinati organelli
epatocita: mitocondriale (glutamatde-idrogenasi, succinato deidrogenasi, citocromo ossidasi), lisosomiale (fosfatasi acida, desossiribonucleasi, ribonucleasi), microsomiale (glucosio-6-fosfatasi).

La specificità degli enzimi e il loro valore diagnostico sono presentati nella Tabella 1 [5].

Sulla base di quanto sopra, ne consegue che nella maggior parte dei casi, le deviazioni nell'attività degli enzimi sierici dalla "norma" non sono specifiche e possono essere causate da vari motivi. Pertanto, è necessario prestare molta attenzione nell'interpretazione di queste deviazioni, confrontandole con il quadro clinico della malattia e i dati provenienti da altri metodi di ricerca strumentali e di laboratorio [5, 6].

In relazione all'uso di diversi metodi di ricerca degli enzimi e delle unità di misura della loro attività nei laboratori clinici, è consigliabile ogni volta ottenere i risultati dell'analisi, chiarire con quale metodo e in quali unità è stata misurata l'attività dell'enzima e confrontare il valore ottenuto con la "norma" adottata in questo laboratorio.

Un posto speciale è occupato da macroenzima-mi - una condizione di diagnosi differenziale rara ed estremamente difficile in cui si verifica l'integrazione di molecole di un enzima con immunoglobuline o sostanze non proteiche. Sono descritte osservazioni cliniche di macro-CK-emia, macro-LDH-eemia, macro-AST, g-GGT-eemia, macroamilasemia. Le macro-enzimie sono difficili da diagnosticare e diagnosticare differenzialmente e portare a metodi di esame invasivi e trattamento irragionevole.

La base per l'individuazione della macroenzimemia è l'identificazione delle differenze nella molecola di macroenzima dalla molecola dell'enzima ordinario. Alcuni di questi metodi sono diretti, cioè in modo tale da consentire il rilevamento diretto della presenza nel sangue di un complesso enzimatico avente un peso molecolare molto più elevato rispetto alla molecola di un enzima normale. Il metodo diretto si basa sulla separazione delle proteine ​​del siero del latte mediante il peso molecolare. Altri metodi sono indiretti, poiché la rilevazione di un macroenzima nel sangue non viene effettuata identificando il complesso enzimatico stesso, ma si basa sull'identificazione di una qualsiasi delle proprietà del macroenzima. I test diretti hanno un valore diagnostico maggiore e comportano meno errori tecnici e diagnostici.

In alcune situazioni, un aumento degli enzimi è fisiologico: il livello di fosfatasi alcalina è aumentato negli adolescenti durante il periodo di stretching (periodo di accelerazione della crescita), nelle donne sane durante il terzo trimestre di gravidanza (a causa della placenta). Tuttavia, un'alta attività della fosfatasi alcalina è osservata nelle donne con pre-ampia, associata a ridotta circolazione della placenta [7].

Di grande importanza nella diagnosi della malattia epatica hanno dati anamnestici e il quadro clinico della malattia. Dall'anamnesi, dovresti cercare di scoprire i fattori di rischio per le malattie del fegato, prestando particolare attenzione alla storia familiare, farmaci, vitamine, integratori a base di erbe, droghe, alcol, trasfusione di prodotti sanguigni, risultati patologici di test del fegato in passato e sintomi di malattia del fegato. L'esame clinico consente di diagnosticare fino al 50-60% delle condizioni patologiche. Una diagnosi differenziale più dettagliata si basa su metodi immunochimici. Permettono di dettagliare la natura di un'infezione virale e parassitaria, determinare la localizzazione del processo neoplastico, determinare l'eziologia di una malattia autoimmune, chiarire il tipo di violazione delle malattie metaboliche ereditarie.

Quando la patologia epatica nell'analisi biochimica del sangue alloca la sindrome 4:

• sindrome da insufficienza epatocellulare

• Sindrome mesenchiale-infiammatoria.
In questo articolo analizzeremo in dettaglio
indicatori caratteristici della sindrome da citolisi.

La sindrome da citolisi è una sindrome causata da alterata permeabilità delle membrane cellulari, disintegrazione delle strutture della membrana o necrosi degli epatociti con accesso al plasma degli enzimi (ALT, AST, LDH, aldolasi, ecc.).

Aminotransferasi: aspartato aminotransferasi e alanina aminotransferasi

Valori di riferimento: nei neonati fino a 1 mese. - meno di 80 U / l; da 2 mesi fino a 12 mesi - inferiore a 70 U / l., Da 1 a 14 anni - inferiore a 45 U / l, per le donne - inferiore a 35 U / l, per gli uomini - inferiore a 50 U / l.

Nella pratica clinica, la determinazione simultanea del livello di due transaminasi - aspartato aminotransferasi (ATT) e alanina aminotransferasi (ALT) nel siero del sangue è ampiamente utilizzata.

Gli enzimi ALT e AST si trovano in quasi tutte le cellule del corpo umano. Tuttavia, il livello più alto dell'enzima ALT si trova nel fegato, quindi il livello di questo enzima funge da marker specifico di danno epatico. A sua volta, AST oltre al fegato (in ordine decrescente di concentrazione) è contenuto nel cuore e nei muscoli scheletrici, nei reni, nel pancreas, nei polmoni, nei leucociti e negli eritrociti [6, 7, 8].

Nel fegato, l'ALT è presente solo nel citoplasma degli epatociti e l'AST è presente nel citoplasma e nei mitocondri. Più dell'80% di AST epatico è rappresentato dalla frazione mitocondriale [6, 7, 8].

Normalmente, la concentrazione plasmatica costante di trans-aminasi riflette un equilibrio tra il loro rilascio dovuto all'apoptosi fisiologica degli epatociti invecchiati e all'eliminazione. Il rapporto della sintesi di AST / ALT nel fegato è 2,5 / 1. Tuttavia, con il normale rinnovo degli epatociti, i livelli plasmatici di AST e ALT sono quasi gli stessi (30-40 U / l) a causa dell'emivita AST più breve (18 ore contro 36 ore per ALT).

Nelle malattie del fegato, l'attività di ALT è il primo e più significativo aumento rispetto a AST. Ad esempio, nell'epatite acuta, indipendentemente dalla sua eziologia, l'attività di aminotransferasi aumenta in tutti i pazienti, tuttavia, il livello di ALT contenuto nel citoplasma prevale, a causa della sua rapida uscita dalla cellula e dell'ammissione al flusso sanguigno. Pertanto, il livello di ALT viene giudicato sull'attività biochimica della malattia epatica. Un aumento dell'indicatore di 1,5-5 volte dal limite superiore della norma indica una bassa attività del processo, 6-10 volte un'attività moderata e più di 10 volte un'alta attività biochimica. L'aumento dell'attività delle transaminasi per più di 6 mesi è un segno biochimico di epatite cronica [6, 7].

Alcuni farmaci (ad esempio l'acido valproico) sono metabolizzati nei mitocondri degli epatociti [9], pertanto solo un aumento isolato dell'AST può essere un marker precoce di epatotossicità da laboratorio.

Oltre alla patologia epatica, l'AST è uno dei primi marcatori di danno al muscolo cardiaco (aumenta nel 93-98% dei pazienti con infarto miocardico a 2-20); la sua specificità non è alta. Il livello di ACT nel siero aumenta di 6-8 ore dopo l'inizio del dolore, il picco cade a 18-24 ore, l'attività diminuisce a valori normali a 4-5 giorni. L'aumento dell'attività enzimatica nelle dinamiche può indicare l'espansione del centro di necrosi, il coinvolgimento di altri organi e tessuti, come il fegato, nel processo patologico [7].

Un eccessivo esercizio muscolare intenso può anche causare un aumento transitorio dei livelli sierici di ACT. Miopatie, dermatomiosite e altre patologie del tessuto muscolare causano un aumento delle transaminasi, principalmente a causa di AST.

Un aumento moderato dell'attività AST (2-5 volte il limite superiore del normale) si osserva nella pancreatite acuta e nell'anemia emolitica.

Nelle forme latenti di cirrosi, di solito non si osserva un aumento dell'attività degli enzimi. Nelle forme attive di cirrosi, un aumento persistente e insignificante delle aminotransferasi è rilevato nel 74-77% dei casi e, di norma, l'attività di AST rispetto a ALT è dominata da due o più volte.

Una diminuzione dell'attività di ALT e AST si verifica quando c'è una carenza di piridossina (vitamina B6), in caso di insufficienza renale e gravidanza.

Le seguenti sono le cause epatiche ed extraepatiche di aumentata attività sierica di aminotransferasi (Tabella 2).

Oltre alla valutazione del livello delle transaminasi, il coefficiente de Ritis è ampiamente utilizzato nella pratica clinica - il rapporto tra AST e ALT (AST / ALT). Normalmente, il valore di questo coefficiente è 0,8-1,33. Va notato che il calcolo del coefficiente de Ritis è consigliabile solo quando AST e / o ALT sono al di fuori dei valori di riferimento.

Nei neonati, il rapporto di AST / ALT di solito supera il 3,0, ma entro il quinto giorno di vita diminuisce a 2,0 e al di sotto.

Nelle lesioni epatiche con distruzione di epatociti, gli aumenti di ALT predominanti, il coefficiente di de Rytis diminuisce a 0,2-0,5. Nelle anormalità cardiache prevale il livello di AST e il coefficiente di de Ryitis aumenta. Tuttavia, per un'accurata diagnosi differenziale, questo coefficiente non è adatto, come spesso con danno epatico alcolico, steatoepatite non alcolica, cirrosi epatica, prevale anche un aumento di AST e il coefficiente di de Rytis è 2.0-4.0 o più. Il valore di questo coefficiente sopra la norma è spesso osservato con ittero ostruttivo, colecistite, quando i valori assoluti di ALT e AST sono piccoli.

1. Nell'epatite virale e cronica acuta, specialmente negli stadi iniziali, l'attività ALT è superiore all'AST (il coefficiente di de Rytis è inferiore a 1,0). Grave danno al parenchima epatico può modificare questo rapporto.

2. Nell'epatite alcolica e nella cirrosi, l'attività di AST è spesso superiore a quella dell'ALT (il coefficiente de Ritis è maggiore di 1,0).

3. Nel MI acuto, l'attività AST è più alta di ALT (il coefficiente di de Rytis è maggiore di 1,5).

Lattato deidrogenasi

I valori di riferimento di LDH per i neonati - fino a 600 U / l, nei bambini da 1 anno a 12 anni di età, attività LDH 115 - 300 U / l, per bambini sopra i 12 anni e negli adulti, il tasso LDH è fino a 230 U / l.

La lattato deidrogenasi (LDH), un enzima glicolitico contenente zinco che catalizza in modo reversibile l'ossidazione del L-lattato in piruvato, è ampiamente distribuita nel corpo umano. La più alta attività LDH si trova nei reni, nel muscolo cardiaco, nei muscoli scheletrici e nel fegato. LDH è contenuto non solo nel siero, ma anche in quantità significative nei globuli rossi, pertanto il siero per la ricerca deve essere privo di emolisi [7].

Durante l'elettroforesi o la cromatografia, è possibile rilevare 5 isoenzimi LDH che differiscono nelle loro proprietà fisico-chimiche. Due isoenzimi sono i più importanti: LDG1 e LDG5. La frazione LDG1 catalizza più attivamente la reazione inversa della conversione del lattato in piruvato. È più localizzato nel muscolo cardiaco e in alcuni altri tessuti che normalmente funzionano in condizioni aerobiche. A questo proposito, le cellule del miocardio con un ricco sistema mitocondriale si ossidano nel ciclo degli acidi tricarbossilici non solo piruvato, formato come risultato del processo di glicolisi che si verifica in esse, ma anche del lattato, che si forma in altri tessuti. La frazione LDH5 catalizza in modo più efficiente la reazione di riduzione diretta del piruvato al lattato. È localizzato principalmente nel fegato, nei muscoli scheletrici. Questi ultimi sono spesso costretti a funzionare in condizioni anaerobiche (con notevole sforzo fisico e affaticamento rapido). Il lattato risultante dal flusso sanguigno entra nel fegato, nel quale viene utilizzato per il processo di gluconeogenesi (risintesi del glucosio), così come il cuore e altri tessuti, dove viene convertito in piruvato e coinvolto nel ciclo dell'acido tricarbossilico (ciclo di Krebs). Qualsiasi danno alle cellule di tessuti che contengono una grande quantità di LDH (cuore, muscolo scheletrico, fegato, globuli rossi) porta ad un aumento dell'attività di LDH e dei suoi isoenzimi nel siero del sangue. Le cause più comuni di aumento dell'attività LDH sono:

1. Malattie cardiache (infarto miocardico acuto, miocardite, insufficienza cardiaca congestizia); in questi casi prevale di solito un aumento dell'attività di LDG1 e / o LDG2.

2. Danno epatico (epatite acuta e cronica, cirrosi epatica, tumori epatici e metastasi), quando l'isoenzima LDG5, LDG2, LDG4 aumenta prevalentemente.

3. Danni al muscolo scheletrico, malattie infiammatorie e degenerative
muscolo scheletrico (principalmente un aumento dell'isoenzima LDG1, LDG2, LDG3).

4. Malattie del sangue associate alla disgregazione delle cellule del sangue: leucemia acuta, anemia emolitica, anemia da carenza di B12, anemia falciforme, nonché malattie e condizioni patologiche accompagnate dalla distruzione delle piastrine (trasfusione di sangue massiva, embolia polmonare, shock, ecc.). In questi casi, può prevalere un aumento dell'attività di LDG2, LDG3.

5. Pancreatite acuta.

6. Malattie polmonari (polmonite, ecc.)

7. Infarto renale.

8. Tumori (livelli elevati di LDH sono osservati nel 27% dei casi di tumori nella fase I e nel 55% dei seminomi metastatici).

Va ricordato che molte malattie del cuore, dei muscoli scheletrici, del fegato e del sangue possono essere accompagnate da un aumento dell'attività sierica totale di LDH senza una netta predominanza di uno qualsiasi dei suoi isoenzimi.

Tabella 3. L'efficacia degli epatoprotettori nella sindrome da citolisi (secondo S. V. Morozov et al., 2011 e N. B. Gubergrits, 2012) [10]

Citolisi (sindrome da citolisi)

Il fegato è un organo enorme senza terminazioni nervose, quindi apprendiamo le sue malattie come l'ultima cosa. Le malattie di questo organo includono la citolisi epatica.

Cos'è?

La caratteristica principale della citolisi è che con questa sindrome aumenta la permeabilità delle membrane cellulari degli epatociti. Può essere una violazione minore dell'integrità della membrana cellulare epatica e della loro grave distruzione.

Secondo la revisione dell'ICD 10, la sindrome da citolisi epatica è indicata come epatite cronica non specificata (K 73.9) o malattia epatica infiammatoria non specificata, cioè K 75.9. Questa malattia è anche chiamata epatite non specifica.

Nella sindrome da citolisi, l'attività degli enzimi epatici quali aspartato aminotransferasi, alanina aminotransferasi, lattato deidrogenasi e altri aumenta nel sangue. Inoltre, la citolisi aumenta il contenuto di vitamina B12 e ferro nel sangue. Allo stesso tempo, non solo i gusci degli epatociti, ma anche i loro organelli cambiano. Gli epatociti composti entrano nel corpo e l'acqua e il sodio entrano nelle cellule stesse.

cause di

Un processo come la citolisi può essere attivato a causa di una varietà di fattori patologici. Ecco i più comuni.

Tutti sanno che l'etanolo è un potente veleno epatico. La distruzione delle membrane cellulari può iniziare con una dose di 40-80 ml. etanolo puro. Dipende anche dalla dose giornaliera e dalla frequenza di bevande contenenti alcol etilico, sesso e quantità di enzimi nel corpo che processano l'alcol.

È importante sapere: il danno epatico con abuso di etanolo è reversibile, se si smette di bere alcol e si esegue un trattamento riparativo dell'organo.

Nel fegato, come nell'intestino, anche i parassiti possono vivere. Non solo danneggiano la struttura dei tessuti, ma rilasciano anche tossine durante la loro vita e dopo la morte. Sono i parassiti che possono causare la citolisi nei bambini. Molto spesso, i seguenti parassiti del fegato causano la citolisi:

Sfortunatamente, alcuni di essi sono epatotossici. Fermare la distruzione delle cellule del corpo nel caso di prendere tali fondi può solo rifiutare le droghe. In totale, sono noti più di mille agenti che danneggiano uno degli organi più grandi del nostro corpo.

  1. farmaci per funghi;
  2. alcuni tipi di antibiotici (ad esempio, la tetraciclina);
  3. farmaci anti-infiammatori non steroidei;
  4. alcuni lassativi;
  5. farmaci psicotropi e neurolettici;
  6. antimetaboliti;
  7. antidepressivi;
  8. anticonvulsivanti;
  9. tamoxifene;
  10. farmaci per la tubercolosi;
  11. glucocorticoidi;
  12. ceftriaxone;
  13. ormoni sessuali (steroidi).

Il rischio di danno cellulare aumenta con le malattie epatiche concomitanti, l'uso di tre farmaci e più contemporaneamente, durante la gravidanza e nella terza età.

  • Disturbi del metabolismo lipidico

I fattori di rischio qui possono essere sovrappeso, sindrome metabolica, diabete, dislipidemia e ipertensione arteriosa.

  • Danno epatico autoimmune

Spesso la causa della citolisi nei bambini piccoli.

Anche l'epatite virale, la cirrosi, la dieta malsana, la fame, i tumori nell'organo e le metastasi, lo shock, ecc. Possono essere responsabili della citolisi.

sintomi

Come la maggior parte delle malattie del fegato, la citolisi si fa conoscere tardi. I sintomi di solito non sono molto pronunciati. Prima di tutto, è necessario prestare attenzione ai bianchi ingialliti degli occhi e della pelle (l'emissione di bilirubina, l'ittero è colpevole qui).

Anche caratterizzato da disturbi digestivi, tra cui dispepsia, aumento dell'acidità e pesantezza nello stomaco, amarezza dopo aver mangiato in bocca oa stomaco vuoto.

Ci possono essere anche astenia, disturbi endocrini (specialmente legati alla sfera sessuale), diatesi emorragica, problemi della pelle e disturbi della crescita dei capelli, edema.

Negli stadi successivi della citolisi, il fegato aumenta (epatomegalia). Questo è accompagnato da dolore nell'organo. Si osserva anche l'insufficienza delle cellule epatiche.

È importante sapere: durante gli esami del sangue, non solo viene rilevata la bilirubina, ma anche ferro, aldolasi e una maggiore quantità di albumina. Inoltre durante la citolisi diminuisce la coagulazione.

In questo video ti verranno comunicati i sintomi del danno al fegato.

diagnostica

La ricerca con i sintomi della citolisi dovrebbe essere complessa. Questo è un esame emocromocitometrico completo, che attira l'attenzione sui marcatori della distruzione degli epatociti (LDH, AlAt, AsAt). LDH non è più di 260 unità per litro, così come 41 g / l per gli uomini e 31 per le donne. Viene anche studiata la quantità di ferro e di bilirubina nel sangue.

Per l'esame istologico viene prelevato un pezzo di organo. Con l'aiuto di una biopsia, si determina se ci sono parassiti nel fegato, se c'è una lesione delle cellule epatiche e la sua necrotizzazione.

Ultrasuoni e risonanza magnetica vengono eseguiti durante la diagnosi. È importante considerare la cistifellea e il fegato in diverse proiezioni, nonché per dettagliare l'immagine. Questi metodi ti permettono di determinare come sono cambiate la struttura del corpo e le dimensioni, se ci sono parassiti e neoplasie.

Trattamento tradizionale

Gastroenterologi e terapeuti si occupano del trattamento della sindrome citolitica. È importante capire qui che la citolisi non è tanto una malattia quanto un processo causato da altri disturbi del fegato o da fattori distruttivi. La prima cosa da fare è eliminare il disturbo o il fattore che ha provocato la citolisi. Quindi, il trattamento può iniziare con l'eliminazione di alcol, droghe o dieta.

Leggi di più sulle diete in questa sezione.

  • Tra i farmaci per la citolisi, gli epatoprotettori oi citoprotettori sono i più popolari. Questi includono fosfolipidi essenziali, acido ursodesossicolico, silimarina, admetionina.
  • È anche possibile la nomina di farmaci L-ornitina-L-aspartato, pentoksifillina, ecc.

Inoltre, possono essere utilizzati preparati detox. Ma sono i fosfolipidi essenziali che sono riconosciuti come standard per il trattamento, ad esempio Essentiale. La cosa più importante, come nel trattamento di altri disturbi, non è prescrivere farmaci a noi stessi.

prevenzione

  • Corretta alimentazione

Gli epatociti distruggono non solo l'alcol, ma anche cibi grassi, speziati, dolci, fritti e grassi. Supponiamo che la dieta sarà sempre cibo vegetale e piatti con trattamento termico minimo. I grassi sono anche necessari per le membrane cellulari, ma lascia che sia pesce grasso marino, latte e latticini. Non meno necessari e frutta, così come i carboidrati lenti.

  • Pulizia del fegato

Dopo gli antibiotici e i FANS, è imperativo eseguire un programma per pulire il fegato con assorbenti e una dieta vegetale. Inoltre, senza esito negativo, si sottopongono a test per la presenza di parassiti (e non solo nel fegato), così come la prevenzione della parassitosi, ed è meglio con i rimedi popolari. Mangia aglio, pinoli (anche qui, ci sono grassi necessari per le membrane degli epatociti) e semi di zucca.

  • Restrizione alcolica

Certo, stai attento con l'alcol, specialmente se di bassa qualità. Se un po 'di vino o anche di birra è buono per i nervi, il sangue e lo stomaco, allora le loro grandi dosi indeboliscono l'organo più grande del corpo, e in effetti le membrane delle sue cellule. È altrettanto importante monitorare la sterilità di tutte le procedure mediche e cosmetiche che fai e monitorare l'igiene personale.

Il fegato ne viene dato uno per la vita, quindi qualsiasi processo patologico in esso influisce immediatamente sull'intera qualità della vita e sul corpo. Prenditi cura di esso con sostanze nocive, proteggilo e puliscilo e la citolisi non sarà così dannosa per te e altri disturbi al fegato.


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