Sindrome colestasi: sintomi, diagnosi, trattamento

Sotto colestasi, si dovrebbe capire il ristagno della bile e dei suoi componenti con il loro accumulo nel fegato e insufficiente secrezione nel duodeno. Questa sindrome è abbastanza comune e si verifica con vari problemi con il fegato e le vie di deflusso biliare.

Cause e meccanismi di sviluppo

La colestasi può essere dovuta a anomalie a tutti i livelli del sistema epatobiliare. Nella pratica clinica, è consuetudine distinguere 2 varianti principali di questa patologia:

In presenza di patologie delle cellule epatiche o dei dotti biliari intraepatici, si sviluppa la colestasi intraepatica. Nella maggior parte dei casi, è associato a un disturbo del processo di formazione della bile e al danneggiamento della struttura della micella biliare. Inoltre, la causa di questa condizione può essere un aumento della permeabilità dei capillari biliari, che predispone alla perdita di fluido e ispessimento della bile. Un altro meccanismo per aumentare la viscosità della bile può essere la perdita di molecole proteiche dal sangue. Ciò porta alla formazione di coaguli di bile e alla rottura della normale circolazione della bile.

La colestasi intraepatica è osservata nelle seguenti condizioni patologiche:

  • epatite virale;
  • danno epatico con abuso di alcool;
  • danno agli epatociti da droghe o sostanze tossiche;
  • cirrosi del fegato di diversa natura;
  • cirrosi biliare primitiva;
  • stasi della bile durante la gravidanza;
  • sarcoidosi;
  • granulomatosi;
  • gravi infezioni batteriche;
  • colangite sclerosante secondaria;
  • colestasi recidiva benigna, ecc.

Alla base della colestasi extraepatica vi è una violazione del deflusso della bile, associato alla presenza sulla sua strada di una barriera meccanica situata all'interno dei grandi dotti biliari. Le cause di questa condizione possono essere:

  • otturazione del dotto biliare epatico o comune con tumore, calcoli, parassiti;
  • compressione dei dotti biliari esterni (carcinoma pancreatico o colecistico, cancro della papilla duodenale grande, pancreatite acuta, cisti epatiche);
  • restringimento cicatriziale del dotto biliare dopo l'intervento chirurgico;
  • atresia delle vie biliari.

Nello sviluppo della colestasi, un ruolo importante è assegnato agli acidi biliari che, in condizioni di ristagno prolungato, causano danni agli epatociti. La gravità della loro azione tossica dipende dal grado di lipofilia. I più tossici tra loro sono:

  • chenodeossicolico;
  • dezoksiholievaya;
  • acido litocolico.

Secondo la classificazione generalmente accettata nella pratica clinica, ci sono:

  1. Stagnazione parziale della bile (riduzione della quantità di bile secreta).
  2. Colestasi dissociata (ritardare solo i singoli componenti della bile).
  3. Stasi totale della bile con la cessazione della sua ricezione nell'intestino.

sintomi

Con colestasi, il quadro clinico è dovuto a:

  • eccessiva concentrazione di componenti della bile nelle cellule e nei tessuti del fegato;
  • mancanza di bile (o una diminuzione della sua quantità) nel tratto digestivo;
  • effetti tossici degli acidi biliari e di altri componenti della bile sulle strutture del fegato.

I sintomi patologici della colestasi possono avere vari gradi di gravità, che dipende da:

  • la natura della malattia sottostante;
  • violazioni della funzione escretoria degli epatociti;
  • insufficienza epatica.

Tra questi ci sono i principali:

  • prurito della pelle;
  • ittero (alcuni pazienti possono essere assenti);
  • violazione dei processi di digestione e assorbimento;
  • feci sbiancate;
  • sgabelli sciolti con un odore sgradevole;
  • urina scura;
  • xantomi sulla pelle (depositi di colesterolo);
  • fegato ingrossato.

La formazione di xantomi riflette la ritenzione lipidica nel corpo. Possono essere visti sul collo e sui palmi, sulla schiena e sul petto, oltre che sul viso (intorno agli occhi). Riducendo la concentrazione di colesterolo nel sangue, scompaiono.

La malattia può avere un decorso acuto e cronico. Con l'esistenza a lungo termine di colestasi, i sintomi associati a una mancanza di vitamine liposolubili e di microelementi si verificano a seguito di digestione e assorbimento alterati.

  • Con una carenza di vitamina A, la vista è compromessa (specialmente l'adattamento degli occhi al buio) e può verificarsi la comparsa di ipercheratosi cutanea.
  • Una carenza di calcio e vitamina D porta al danno osseo - osteodistrofia epatica, che si manifesta con dolore osseo e tendenza a fratture spontanee.
  • La carenza di vitamina K provoca un aumento del tempo di protrombina e della sindrome emorragica.
  • Interruzione del metabolismo del rame porta al suo accumulo nelle cellule biliari e del fegato.

Nei pazienti con stasi biliare cronica, ci sono:

  • la disidratazione;
  • disturbi cardiovascolari;
  • aumento del sanguinamento;
  • formazione di calcoli nelle vie biliari;
  • colangite batterica;
  • alto rischio di complicanze settiche.

Dopo alcuni anni di esistenza della malattia, l'insufficienza epatocellulare si unisce alle manifestazioni della colestasi, nella fase finale della quale si sviluppa l'encefalopatia.

Principi di diagnosi

La diagnosi di malattie che coinvolgono la sindrome di colestasi si basa su dati clinici, i risultati dei metodi di esame di laboratorio e strumentali.

Il piano d'esame per i pazienti con colestasi sospetta include:

  • analisi clinica del sangue (anemia, leucocitosi);
  • esami del sangue biochimici (aumento dei livelli di bilirubina legata, fosfatasi alcalina, gammaglutamiltranspeptidasi, leucina aminopeptidasi, 5-nucleotidasi, aumento della concentrazione di colesterolo, lipoproteine ​​a bassa densità, trigliceridi, acidi biliari);
  • esame del sangue per i marcatori dell'epatite virale;
  • analisi delle urine (cambiamenti di colore, rilevati pigmenti biliari, urobilina);
  • coprogramma (steatorrea, feci sbiancate);
  • esame degli organi addominali mediante ultrasuoni (visualizza la struttura del fegato e degli altri organi, rivela i segni di un blocco meccanico dei tratti di efflusso biliare);
  • colangiografia retrograda endoscopica (consente di valutare la pervietà delle vie biliari);
  • la cholescintigrafia (consente di determinare il livello di danno);
  • colangiografia a risonanza magnetica;
  • biopsia epatica (usata solo in assenza di segni di colestasi extraepatica).

Tattiche di gestione

Il trattamento delle persone affette da sindrome da colestasi è volto a ridurre le sue manifestazioni e alleviare le condizioni del paziente.

  • Prima di tutto, se possibile, la causa del processo patologico viene eliminata.
  • Dieta assegnata con una quantità limitata di grasso neutro.
  • Il trattamento farmacologico viene effettuato in accordo con i cambiamenti patologici identificati nel paziente.
  • In violazione della permeabilità della membrana cellulare del fegato viene utilizzato Heptral, antiossidanti, Metadoxil.
  • Quando la composizione della secrezione biliare cambia e la formazione di micelle biliare viene disturbata, la somministrazione di acido ursodesossicolico e rifampicina è efficace.
  • I corticosteroidi possono essere usati come stabilizzatori di membrana cellulare.
  • Prurito prurito aiuta a ridurre i bloccanti di oppiacei (Naloxone) o dei recettori della serotonina (Ondansetron).
  • Con sintomi di osteodistrofia, è consigliabile assumere vitamina D in combinazione con integratori di calcio.
  • La malattia cronica richiede l'introduzione di vitamine (A, E, K).

Inoltre, è possibile utilizzare metodi di emoregolazione extracorporea:

  • irradiazione del sangue ultravioletta;
  • scambio plasmatico;
  • cryoplasmasorption.

Quale dottore contattare

Se sospetti una stasi della bile e lo sviluppo di colestasi, dovresti contattare un epatologo o un gastroenterologo. Inoltre, potrebbe essere necessario consultare un chirurgo, uno specialista in malattie infettive, un oculista, un chirurgo ortopedico, un ematologo, un neurologo, un cardiologo o anche un oncologo.

prospettiva

La prognosi per la sindrome da colestasi è relativamente favorevole. Il fegato continua la sua funzione per molto tempo. I sintomi di insufficienza epatica appaiono dopo alcuni anni e crescono lentamente. È importante identificare la malattia nel tempo e condurre un trattamento adeguato.

Cause, sintomi e trattamento della colestasi extraepatica e intraepatica

La colestasi è una malattia associata alla stasi biliare nel fegato. Il nome deriva dalle parole greche chole e stasi, che sono tradotte come "bile" e "stagnazione". La bile ristagna perché c'è un ostacolo che sta uscendo, un'ostruzione che impedisce di entrare liberamente nell'intestino.

Un'ostruzione si verifica su una qualsiasi delle aree dal fegato all'intestino. Allo stesso tempo, la bilirubina, ancora prodotta dal fegato, non viene espulsa, ma viene trasportata attraverso il corpo con il flusso sanguigno. Le principali cause di colestasi sono una riduzione o cessazione della secrezione biliare a causa di problemi al fegato.

I sintomi della malattia in primo luogo sono prurito, urine scure, feci chiarite. Le cause della malattia sono virus, assunzione di alcol, droghe, danni tossici e una serie di malattie (istiocitosi, colangite, tubercolosi, cirrosi, sarcoidosi, ecc.), Il principale è il danneggiamento delle cellule del fegato da parte dell'acido biliare.

La colestasi può accompagnare qualsiasi patologia associata al fegato. Pertanto, questa malattia richiede un trattamento urgente.

Sintomi principali

I primi sintomi di colestasi sono prurito (spesso inizia nel fegato, può essere l'unico segno di malattia per lungo tempo). Di solito, il prurito è molto fastidioso di notte, durante il giorno di meno.

Poi ci sono violazioni nella digestione del cibo, il paziente perde l'appetito, si lamenta di dolori addominali, spesso - vomito. Il sintomo principale - l'urina diventa di colore scuro, e la feci - leggera, inizia la steatorrea - il rilascio di grasso in eccesso con le feci. Spesso la diarrea, che rimuove il fluido dal corpo, il paziente perde peso.

In alcuni casi, la pigmentazione della pelle cambia, appare l'ittero. Sulla pelle del viso, del collo, della schiena a causa di disturbi del metabolismo lipidico si formano macchie tumorali. La temperatura aumenta, gli sbalzi d'umore iniziano, il paziente è preoccupato per la fatica.

Poiché la colestasi provoca una diminuzione del livello di vitamine, come A, D, K e altri, nel corpo possono apparire segni di cecità notturna. Per lo stesso motivo, il paziente ha aumentato il sanguinamento.

Un tale segno di malattia del fegato, come il suo aumento, con colestasi senza cirrosi si verifica in rari casi.

Nel corso cronico della malattia, a causa di ittero prolungato, la pelle diventa di colore dorato, i depositi di grasso su di esso diventano anche gialli, intorno agli occhi (a volte in altre parti del corpo) si sviluppano formazioni gialle, i cosiddetti xantomi, che appaiono come risultato di il grasso corporeo è in ritardo. Spesso, pietre nella cistifellea e dotti biliari - colelitiasi.

Tutti questi sintomi appaiono come conseguenza di grandi quantità di bile che entrano nel sangue (con la sua completa o quasi totale assenza nell'intestino) e gli effetti della bile sulle cellule del fegato. Quando si riscontrano sintomi di colestasi, il trattamento deve essere iniziato immediatamente, non appena il medico fa una diagnosi e determina il tipo di malattia.

Tipi di colestasi

Per localizzazione, la malattia è divisa in colestasi intraepatica ed extraepatica, per la natura del decorso è acuta e cronica, con ittero (quando muco, sclera e pelle sono pigmentati di colore giallo).

  • La colestasi intraepatica è una forma in cui la stasi della bile si verifica nei dotti biliari intraepatici o nelle cellule del fegato, cioè si forma all'interno del fegato.
  • La colestasi extraepatica è una forma in cui si forma la congestione a causa del blocco dei dotti biliari extraepatici.

Nella colestasi acuta, i sintomi appaiono improvvisi e pronunciati, nei sintomi cronici sono deboli, aumentando per un lungo periodo (da settimane a mesi).

Inoltre, la colestasi intraepatica è divisa in parziale (diminuisce il volume della bile secreta), dissociatoria (rilascio ritardato di solo alcuni componenti della bile) e totale (quando il flusso della bile nel duodeno viene completamente violato).

Cause della colestasi intraepatica

  • l'epatite;
  • danno epatico alcolico;
  • cirrosi;
  • assumere droghe;
  • cambiamenti ormonali durante la gravidanza (colestasi della gravidanza);
  • patologie endocrine (per esempio, ipotiroidismo);
  • anomalie cromosomiche (trisomia 13,17 o 18 cromosomi);
  • disordini metabolici congeniti (fibrosi cistica, ecc.);
  • sindromi familiari

Cause di colestasi extraepatica

  • l'aspetto di pietre o pietre nei dotti biliari;
  • dotto biliare;
  • ispessimento della bile;
  • pancreatite;
  • tumori maligni del dotto biliare e / o del pancreas.

diagnostica

Se si sospetta la colestasi in base alla storia e alle caratteristiche dei sintomi della malattia. Prima di tutto, si rivolgono a un terapeuta, quindi è necessaria la consultazione di un gastroenterologo, potrebbe essere necessario avere l'aiuto di un chirurgo e di un epatologo.

Il medico raccoglie una storia di malattie e disturbi, una storia di vita, conduce l'esame. Successivamente, vengono assegnati esami del sangue, tra cui test biochimici, delle urine, e gli ultrasuoni vengono anche utilizzati per determinare con precisione la localizzazione del blocco nel tratto biliare, dal momento che è importante determinare la forma - se è extraepatica o intraepatica. Inoltre, al paziente può essere assegnato uno studio utilizzando la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica, che con elevata precisione identificano i cambiamenti patologici nel fegato e nella cistifellea.

Un altro metodo di esame è la colangiografia retrograda endoscopica (se impossibile, è sostituita dalla colangiografia percutanea perepatica), che rivela il livello di ostruzione.

La colangiografia a risonanza magnetica, che esamina i dotti biliari, è considerata un metodo promettente: questo esame è altamente informativo.

Inoltre, una biopsia epatica può essere eseguita da un medico con una forma intraepatica. Ma questo esame viene effettuato solo dopo l'esclusione della forma extraepatica, altrimenti potrebbe innescare lo sviluppo della peritonite.

trattamento

Il trattamento più efficace della colestasi intraepatica ed extraepatica è considerato una terapia etiotropica, principalmente finalizzata all'eliminazione delle cause. L'acido ursodesossicolico dà anche buoni risultati, compresi quelli con cirrosi epatica causata da avvelenamento da alcol.

La plasmaferesi e gli antagonisti degli oppioidi sono usati per eliminare il prurito nel trattamento della malattia.

Poiché la colestasi è associata a ipovitaminosi, che comporta effetti collaterali che richiedono un trattamento separato, è necessario assumere vitamine K, D, E e farmaci liposolubili.

Se l'ostruzione nel dotto biliare è di natura meccanica o i dotti biliari sono bloccati, quindi, oltre al trattamento conservativo, è necessario un intervento chirurgico (convenzionale o endoscopico).

Complicazioni e conseguenze della colestasi

Quando la colestasi nel corpo interrompe lo scambio di rame. In uno stato di salute, il corpo rimuove l'80% del rame con le feci, ma durante la colestasi il rame rimane nel corpo, causando la pigmentazione della cornea dell'occhio. Un'altra conseguenza della colestasi è un malfunzionamento del sistema cardiovascolare, che porta a ipotensione, problemi di coagulazione del sangue, aumento del sanguinamento e aumento del rischio di sepsi.

Inoltre, la colestasi provoca malattie come:

  • l'osteoporosi;
  • emeralopia (diminuzione della vista al tramonto o cecità notturna);
  • la presenza di calcoli biliari e / o dotti biliari;
  • lo sviluppo dell'infiammazione dei dotti biliari (colangite);
  • insufficienza epatica;
  • cirrosi.

Colestasi incinta

Separatamente, vale la pena menzionare una tale patologia come colestasi intraepatica derivante da disturbi ormonali durante la gravidanza. Tale malattia nelle donne in gravidanza è relativamente rara, tuttavia, può danneggiare il corpo sia della madre che del feto. La prognosi per la donna incinta è generalmente favorevole: la colestasi si sviluppa principalmente nel terzo trimestre e scompare quasi immediatamente dopo il parto. Tuttavia, il rischio di morte fetale aumenta al 15%.

Le cause della malattia non sono ancora chiare. Gli esperti identificano tre potenziali gruppi:

  • un eccesso di estrogeni, che durante questo periodo, in particolare alla fine della gravidanza, aumenta nel corpo di una donna 1000 volte;
  • compressione della cistifellea e del fegato dell'utero gravido (raggiunge la sua dimensione massima solo nell'ultimo trimestre);
  • la natura ereditaria della malattia (più della metà delle donne nel genere aveva tali patologie).

Inoltre, ci sono fattori che influenzano anche lo sviluppo della colestasi incinta. Se una donna ha già sofferto di colestasi della gravidanza, il rischio di recidiva durante le gravidanze successive aumenta al 70%. La malattia del fegato prima della gravidanza aumenta la possibilità di colestasi durante il parto. Inoltre, la comparsa di colestasi è più alta in gravidanze multiple e gravidanze a seguito di fecondazione in vitro, così come in presenza di parenti stretti che hanno sofferto di questa malattia.

Sintomi della colestasi gravida

  • forte prurito, specialmente sui palmi e sui piedi;
  • urina scura e feci leggere;
  • ittero.

I sintomi possono manifestarsi tutti contemporaneamente o uno alla volta, ma il più delle volte l'unico sintomo è il prurito.

Complicazioni di colestasi in donne in gravidanza

Le principali complicazioni della malattia della madre sono problemi con l'assorbimento di vitamine liposolubili (A, D, E e K), prurito insopportabile e un aumentato rischio di recidiva durante le gravidanze successive.

Per un bambino che ha un figlio, ci sono più complicazioni. Prima di tutto, c'è il rischio di nascita pretermine per motivi non ancora compresi. Inoltre, è probabile che il bambino inalerà meconio durante il travaglio, che causerà problemi respiratori. Anche il rischio di morte fetale è aumentato. Pertanto, i medici spesso causano un parto prematuro al fine di evitare complicazioni per il bambino.

Diagnosi e trattamento della colestasi gravida

Quando si effettua una diagnosi, i medici si affidano ai risultati di un'indagine su una donna incinta sulla presenza di sintomi della malattia e una storia personale e familiare della malattia, una visita medica, esami del sangue, misurazioni del livello della bile nel sangue e degli ultrasuoni.

Il trattamento consiste nel rimuovere i sintomi, in particolare il prurito e prevenire possibili complicazioni. Allo stesso tempo, i preparati di acido ursodesossicolico sono usati con successo, così come i corticosteroidi sotto forma di creme o lozioni che alleviano il prurito.

Prevenzione colestasi

Per evitare la colestasi, è necessario prevenire e curare le malattie del fegato e delle vie biliari, che portano allo sviluppo della stasi biliare, nel tempo. Questi includono la rimozione tempestiva di tumori e pietre. Inoltre, è necessario regolare sverminazione. È possibile sostenere i processi di digestione con l'aiuto di preparati a base di erbe, tisane e tisane. Per la prevenzione del ristagno della bile, è necessario mantenere il bilancio idrico, cioè, bere una quantità sufficiente di acqua pulita. Inoltre, è necessario abbandonare l'uso di alcol, che è l'effetto più distruttivo sulle cellule del fegato, oltre ad aderire a una dieta speciale a basso contenuto di grassi.

Dieta con colestasi

Quando si raccomanda la colestasi, si raccomanda la tabella n. 5 e una riduzione della dieta di cibi grassi, fritti, piccanti, piccanti, grassi animali (devono essere sostituiti da vegetali).

In caso di malattia, i pazienti possono mangiare minestre in brodo vegetale con aggiunta di verdure, cereali e pasta; cereali; carne (manzo magro, pollo, varietà di pollame magro), il metodo di cottura preferito: bollire, arrostire dopo la bollitura.

Sono ammessi ortaggi, verdure, frutta, bacche non acide e succo di frutta, composte, gelatine, tè leggero e caffè con latte; Puoi mangiare zucchero, marmellata, miele, grano e pane di segale, biscotti al burro, burro e olio vegetale, panna acida (un po '), formaggi magri e ricotta a basso contenuto di grassi.

Come accennato in precedenza, sono proibite tutte le bevande alcoliche, così come il caffè nero, il cacao. Non puoi mangiare frutti acidi e bacche, verdure in salamoia, prodotti in scatola, affumicati, senape, pepe, rafano, cioccolato, gelato. Sotto il divieto, carne e pesce grassi, zuppe di carne, pesce, brodo di funghi, oli da cucina, strutto; prodotti da pasticceria sfiziosa (pancake, muffin, torte, torte fritte, ecc.). Dalla dieta dovrebbero essere esclusi acetosa, spinaci, ravanelli, cipolle verdi, ravanelli.

Le malattie del fegato sono estremamente sgradevoli, irte di molte conseguenze e richiedono un trattamento a lungo termine e monotono. Prima cerchi aiuto da uno specialista, più è probabile che tu rimanga in salute e riduca il rischio di complicazioni. Pertanto, assicurarsi di consultare il proprio medico, soprattutto durante la gravidanza, se si ha prurito della pelle. Se avverte un forte dolore nella parte destra, chiama immediatamente un'ambulanza e, in nessun caso, rimanda il trattamento se ti è già stata diagnosticata la colestasi.

cholestasia

La colestasi è una sindrome clinica e di laboratorio caratterizzata da un aumento del contenuto ematico di escreti con sostanze biliari a seguito di una violazione della produzione biliare o del suo deflusso. I sintomi comprendono prurito, ittero, costipazione, sapore amaro in bocca, dolore nell'ipocondrio destro, urine scure e decolorazione delle feci. La diagnosi di colestasi consiste nel determinare il livello di bilirubina, fosfatasi alcalina, colesterolo, acidi biliari. Dai metodi strumentali si utilizzano ultrasuoni, radiografia, gastroscopia, duodenoscopia, foriografia, TC e altri. Il trattamento è complesso, sono prescritti epatoprotettori, farmaci antibatterici, citostatici e preparati di acido ursodesossicolico.

cholestasia

Colestasi - rallentamento o arresto del rilascio della bile, causato da una violazione della sua sintesi da parte delle cellule epatiche o interruzione del trasporto biliare lungo i dotti biliari. La prevalenza della sindrome ha una media di circa 10 casi ogni 100 mila abitanti all'anno. Questa patologia è più spesso rilevata nei maschi dopo 40 anni. Una forma separata della sindrome è la colestasi nelle donne in gravidanza, la cui frequenza tra il numero totale di casi registrati è di circa il 2%. L'urgenza del problema è dovuta alle difficoltà di diagnosi di questa sindrome patologica, identificando il legame primario di patogenesi e selezionando un ulteriore schema razionale di terapia. I gastroenterologi sono impegnati nel trattamento conservativo della sindrome da colestasi e chirurghi quando è necessario un intervento chirurgico.

Cause e classificazione di colestasi

L'eziologia e la patogenesi della colestasi sono determinati da molti fattori. A seconda delle ragioni, ci sono due forme principali: colestasi extraepatica e intraepatica. La colestasi extraepatica è formata dall'ostruzione meccanica dei dotti, il fattore eziologico più comune sono le pietre del tratto biliare. La colestasi intraepatica si sviluppa nelle malattie del sistema epatocellulare, a seguito di danni ai dotti intraepatici, o combina entrambi i legami. In questa forma, non ci sono ostruzioni e danni meccanici alle vie biliari. Di conseguenza, la forma intraepatica è ulteriormente suddivisa nelle seguenti sottospecie: colestasi epatocellulare, in cui vi è una sconfitta degli epatociti; flusso canalicolare con danni ai sistemi di trasporto della membrana; extralobulare, associato a una violazione della struttura dell'epitelio dei dotti; colestasi mista.

Le manifestazioni della sindrome da colestasi si basano su uno o più meccanismi: il flusso di componenti della bile nel flusso sanguigno in eccesso di volume, una diminuzione o assenza di esso nell'intestino, l'effetto degli elementi biliari sui canalicoli e sulle cellule del fegato. Di conseguenza, la bile entra nel flusso sanguigno, causando l'insorgenza di sintomi e danni ad altri organi e sistemi.

A seconda della natura del corso, la colestasi è divisa in acuta e cronica. Inoltre, questa sindrome può manifestarsi nella forma anterterica e itterica. Inoltre, ci sono diversi tipi: colestasi parziale - accompagnata da una diminuzione della secrezione biliare, colestasi dissociata - è caratterizzata da un ritardo dei singoli componenti della bile, colestasi totale - proventi in violazione del flusso di bile nel duodeno.

Secondo i dati della moderna gastroenterologia, nella presenza di colestasi, il danno epatico di natura virale, tossica, alcolica e medicinale è di primaria importanza. Anche nella formazione di alterazioni patologiche, un ruolo significativo è assegnato allo scompenso cardiaco, disturbi metabolici (colestasi delle donne in gravidanza, fibrosi cistica e altri) e danni ai dotti biliari interlobulari intraepatici (cirrosi biliare primitiva e colangite sclerosante primitiva).

Sintomi di colestasi

Con questa sindrome patologica manifestazione e cambiamenti patologici sono causati da una quantità eccessiva di bile negli epatociti e tubuli. La gravità dei sintomi dipende dalla causa, che ha causato colestasi, la gravità del danno tossico alle cellule del fegato e ai tubuli causato da una violazione del trasporto biliare.

Per qualsiasi forma di colestasi, un certo numero di sintomi comuni sono caratteristici: un aumento delle dimensioni del fegato, dolore e disagio nella zona destra dell'ipocondrio, prurito, feci acholic (sbiancate), colore delle urine scure e disturbi digestivi. Una caratteristica del prurito è l'intensificazione della sera e il contatto con l'acqua calda. Questo sintomo influenza il comfort psicologico dei pazienti, causando irritabilità e insonnia. Con un aumento della gravità del processo patologico e il livello di ostruzione, le feci perdono il loro colore fino alla completa decolorazione. Le feci diventano più frequenti, diventando liquide e fetide.

A causa della mancanza di acidi biliari nell'intestino, che vengono utilizzati per assorbire le vitamine liposolubili (A, E, K, D), il livello di acidi grassi e grassi neutri aumenta nelle feci. A causa di una violazione dell'assorbimento della vitamina K con un decorso prolungato della malattia nei pazienti, il tempo di coagulazione del sangue aumenta, il che si manifesta con un aumento del sanguinamento. La carenza di vitamina D provoca una diminuzione della densità ossea, a causa della quale i pazienti soffrono di dolori agli arti, alla colonna vertebrale, alle fratture spontanee. Con l'assorbimento inadeguato prolungato di vitamina A, l'acuità visiva diminuisce e si verifica l'emeralopia, manifestata da una compromissione dell'adattamento degli occhi al buio.

Nel corso cronico del processo, si verifica una violazione dello scambio di rame, che si accumula nella bile. Questo può provocare la formazione di tessuto fibroso negli organi, incluso il fegato. Aumentando il livello dei lipidi, inizia la formazione di xantham e xantelasma, causata dalla deposizione di colesterolo sotto la pelle. Gli xantomi hanno una posizione caratteristica sulla pelle delle palpebre, sotto le ghiandole mammarie, nella zona del collo e della schiena, sulla superficie palmare delle mani. Queste formazioni si verificano con un persistente aumento del livello di colesterolo per tre mesi o più, con la normalizzazione del suo livello, la loro scomparsa indipendente è possibile.

In alcuni casi, i sintomi sono lievi, il che complica la diagnosi di sindrome da colestasi e contribuisce al lungo corso della condizione patologica - da diversi mesi a diversi anni. Una certa percentuale di pazienti cerca il dermatologo per il trattamento del prurito, ignorando altri sintomi.

La colestasi può causare gravi complicanze. Con la durata dell'ittero per più di tre anni, nella maggior parte dei casi si forma un'insufficienza epatica. Con il corso prolungato e non compensato, si verifica l'encefalopatia epatica. In un piccolo numero di pazienti in assenza di terapia razionale tempestiva può sviluppare sepsi.

Diagnosi di colestasi

La consulenza di un gastroenterologo consente di identificare i segni caratteristici della colestasi. Quando si raccoglie la cronologia, è importante determinare la durata della manifestazione dei sintomi, nonché il grado della loro gravità e la connessione con altri fattori. All'esame del paziente, viene determinata la presenza di ittero della pelle, delle mucose e della sclera di vario grado di gravità. Valuta anche la condizione della pelle - la presenza di graffi, xantomi e xantelasmi. Attraverso la palpazione e le percussioni, lo specialista trova spesso un aumento della dimensione del fegato, il suo dolore.

Anemia, leucocitosi, aumento del tasso di sedimentazione degli eritrociti può essere notato nei risultati del conteggio ematico completo. Nell'analisi biochimica del sangue è emersa l'iperbilirubinemia, l'iperlipidemia, il livello eccessivo dell'attività degli enzimi (AlAT, AsAT e fosfatasi alcalina). L'analisi delle urine consente di valutare la presenza di pigmenti biliari. Un punto importante è la determinazione della natura autoimmune della malattia attraverso la rilevazione di marcatori di lesioni autoimmuni del fegato: anti-mitocondriale, anticorpi antinucleari e anticorpi per le cellule muscolari lisce.

I metodi strumentali sono volti a chiarire lo stato e le dimensioni del fegato, della cistifellea, della visualizzazione dei dotti e della determinazione delle loro dimensioni, identificando l'otturazione o il restringimento. L'esame ecografico del fegato consente di confermare l'aumento delle dimensioni, i cambiamenti nella struttura della cistifellea e il danneggiamento dei dotti. Colangiopancreatografia retrograda endoscopica è efficace per la rilevazione di calcoli e colangite sclerosante primitiva. Colangiografia percutanea transepatica viene utilizzata quando è impossibile riempire il tratto biliare con contrasto retrogrado; Questi metodi consentono inoltre il drenaggio dei dotti durante il blocco.

La colangiopancreatografia a risonanza magnetica (MRPHG) ha alta sensibilità (96%) e specificità (94%); è un moderno sostituto non invasivo per ERCP. In situazioni difficili da diagnosticare, viene utilizzata la tomografia a emissione di positroni. Se i risultati sono ambigui, è possibile una biopsia epatica, ma il metodo istologico non sempre consente la differenziazione della colestasi extraepatica e intraepatica.

Con la diagnosi differenziale, va ricordato che la sindrome da colestasi può verificarsi con eventuali alterazioni patologiche nel fegato. Tali processi includono epatite virale e da farmaci, coledocolitiasi, colangite e pericholangite. Dovremmo anche evidenziare il colangiocarcinoma e i tumori pancreatici, i tumori intraepatici e le loro metastasi. Raramente c'è bisogno di diagnosi differenziale con malattie parassitarie, atresia dei dotti biliari, colangite sclerosante primitiva.

Trattamento colestasi

La terapia conservativa inizia con una dieta con una limitazione dei grassi neutri e l'aggiunta di grassi vegetali alla dieta. Questo perché l'assorbimento di tali grassi avviene senza l'uso di acidi biliari. La terapia farmacologica comprende la nomina di farmaci acido ursodesossicolico, epatoprotettori (ademetionina), citostatici (metotrexato). Inoltre, viene utilizzata la terapia sintomatica: antistaminici, terapia vitaminica, antiossidanti.

Nella maggior parte dei casi, i metodi chirurgici sono usati come trattamento etiotropico. Questi includono le operazioni di imposizione di anastomosi colecistodigestive e coledocomplex, drenaggio esterno dei dotti biliari, apertura della colecisti e colecistectomia. Una categoria separata sono interventi chirurgici per il restringimento e pietre dei dotti biliari, finalizzati alla rimozione delle pietre. Nel periodo di riabilitazione vengono utilizzati fisioterapia e fisioterapia, massaggi e altri metodi per stimolare i meccanismi di difesa naturale del corpo.

Diagnosi tempestiva, misure terapeutiche adeguate e terapia di supporto consentono alla maggior parte dei pazienti di recuperare o mantenere la remissione. Con l'osservanza delle misure preventive, la prognosi è favorevole. La prevenzione consiste nell'aderire ad una dieta che esclude l'uso di cibi piccanti, fritti, grassi animali, alcool, nonché un trattamento tempestivo della patologia che causa la stasi biliare e danni al fegato.

Sindrome di colestasi extraepatica

Nello sviluppo della colestasi intralobulare, un ruolo significativo è giocato dal danno ai microfilamenti, che formano grappoli attorno alle membrane capillari. Inoltre, i contatti intercellulari sono interrotti, il che porta al riflusso della bile in sinusoidi. La disfunzione dei microtubuli interrompe il trasporto intracellulare degli acidi biliari.

L'importante ruolo degli antigeni - la principale classe di HLA II delle risposte immunitarie cellulari e l'effetto dannoso delle citochine nello sviluppo della colestasi interlobulare nella cirrosi biliare primaria del fegato è stato stabilito. Quindi, i seguenti fattori della patogenesi della colestasi possono essere distinti:

un aumento dei livelli di colesterolo nelle membrane degli epatociti;

violazione della fluidità e permeabilità delle membrane degli epatociti;

una diminuzione dell'attività della pompa Na + / K + ATP-ase delle membrane degli epatociti;

interruzione del trasporto di acido biliare sodio-dipendente;

danno agli elementi del citoscheletro degli epatociti.

Le principali manifestazioni di colestasi:

violazione dell'escrezione di colesterolo con la bile. L'ipercolesterolemia si sviluppa;

violazione dell'eliminazione della bilirubina diretta (coniugata). Si manifesta con ittero;

violazione dell'escrezione di acidi biliari. Si manifesta con prurito cutaneo e porta ad un assorbimento alterato delle vitamine liposolubili (A, K, E, D) e allo sviluppo della loro carenza con le manifestazioni cliniche corrispondenti, in particolare:

ipovitaminosi A - manifestata da "cecità notturna", ipercheratosi,

ipovitaminosi K - diminuzione del livello di protrombina, diatesi emorragica,

i disturbi riproduttivi e la debolezza muscolare sono caratteristici dell'ipovitaminosi E,

per ipovitaminosi D - osteomalacia, fratture.

Inoltre, è stato riscontrato che la colestasi è il fattore che contribuisce maggiormente alla formazione di calcoli e allo sviluppo della colelitiasi.

Per insufficienza epatica è caratterizzata da disturbi delle varie funzioni metaboliche del fegato e del metabolismo.

Disturbi del metabolismo delle proteine. Quando la patologia del fegato si manifesta nei cambiamenti nella sintesi delle proteine ​​e nella loro scissione, deaminazione e decarbossilazione, la formazione di urea, creatinina - i prodotti finali del metabolismo proteico. La rottura delle fasi finali del metabolismo delle proteine ​​porta ad un aumento dell'azoto residuo del sangue (azoto di urea, amminoacidi) e ammoniaca - gli indicatori più importanti della gravità dell'insufficienza epatica. La violazione della sintesi dell'albumina da parte degli epatociti si manifesta con ipoalbuminemia e disproteinemia. Ipoalbuminemia contribuisce allo sviluppo di edema e formazione di ascite (in condizioni di aumento della pressione sanguigna nei vasi della vena porta).

L'inibizione della sintesi delle proteine ​​del sistema emostatico (fibrinogeno, proconvertina, proaccelerina, protrombina, Natale e fattori di Stewart Prouwer, proteine ​​anticoagulanti C e S) porta all'ipocoagulazione, contribuisce allo sviluppo della sindrome emorragica (emorragie nei tessuti, sanguinamento).

Disturbi del metabolismo dei carboidrati è quello di ridurre l'attività dei processi di sintesi e scissione del glicogeno, così come la gluconeogenesi, che porta allo sviluppo dell'ipoglicemia epatogenica. Ciò può essere dovuto a varie enzimopatie causate da processi patologici nel fegato o ad un aumento della degradazione degli enzimi, ad esempio durante la fame di proteine, quando la regolazione neuroumorale dei processi enzimatici cambia.

La diminuzione del contenuto di glicogeno porta ad una produzione insufficiente di acido glucuronico e, di conseguenza, all'insufficienza della funzione neutralizzante del fegato. Al contrario, con molte fermentopatie ereditarie, si verifica un aumento della deposizione di glicogeno nel tessuto epatico, proliferazione del tessuto connettivo e formazione di glicogenosi.

Disturbi del metabolismo lipidico nel danno epatico dovuti alla carenza di acidi biliari nella patologia della formazione della bile e dell'escrezione biliare si manifestano nella scomposizione dei processi di sintesi e decomposizione e assorbimento nell'intestino di acidi grassi, grassi neutri, fosfolipidi, colesterolo e suoi esteri.

La riduzione della formazione di fosfolipidi, la riduzione dell'ossidazione degli acidi grassi e l'aumento dell'assunzione di lipidi endogeni nel fegato portano a infiltrazioni grasse del fegato (degenerazione grassa, epatosi grassa), che si osserva, ad esempio, quando avvelenato con alcuni veleni e droghe industriali, l'alcol. La patologia del fegato è anche accompagnata da una maggiore formazione di CT.

Interruzione della sintesi nelle cellule epatiche di LDL e VLDL (con proprietà aterogeniche), così come HDL (che hanno effetti anti-aterogenici) possono essere accompagnati dallo sviluppo della degenerazione lipidica del fegato (epatosi grassa).

Disturbi nel metabolismo di ormoni e sostanze biologicamente attive nella patologia epatica si manifestano in una violazione della sintesi degli ormoni e delle loro proteine ​​di trasporto, e dei processi di inattivazione degli ormoni e delle sostanze biologicamente attive (deaminazione della serotonina e dell'istamina) cambiano. Quindi, una violazione della formazione di tirosina dalla fenilalanina nel fegato porta ad una diminuzione della produzione nel corpo di ormoni tiroidei contenenti iodio e CA. I cambiamenti nella formazione della proteina di trasporto della transcortina portano alla formazione di insufficienza glucocorticoide relativa. Processi patologici nel fegato in cui l'inattivazione di ormoni come tiroxina, insulina, corticosteroidi, ormoni sessuali sono disturbati, portano a cambiamenti nei livelli ematici e allo sviluppo della corrispondente patologia endocrina.

Disturbi del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti nella patologia epatica sono associati a disturbi della sintesi delle proteine ​​di trasporto (transferrina, ceruloplasmina), la deposizione di oligoelementi. L'iperkaliemia, l'acidosi metabolica o mista è nota nel sangue. Il contenuto di ioni sodio, calcio e idrogeno (acidosi intracellulare) aumenta anche nelle cellule dell'organo.

I disordini metabolici sono la base dello sviluppo della sindrome di malnutrizione, manifestata dal deterioramento dell'appetito, dalla nausea, dal dolore addominale, dalle feci instabili, dalla perdita di peso, dall'anemia.

Sindrome emorragica: comparsa di emorragie ed emorragie sulla pelle e nel tessuto sottocutaneo, gengive sanguinanti, epistassi, ecc. La patogenesi di questa sindrome si basa sui seguenti fattori:

diminuzione della sintesi dei fattori della coagulazione associati alla soppressione della funzione proteina-sintetica del fegato;

aumento dell'assunzione di fattori di coagulazione. L'isolamento delle sostanze tromboplastiche dalle cellule epatiche danneggiate nel sangue porta a una coagulazione intravascolare disseminata di sangue con fibrinolisi e formazione di trombi. Questi processi richiedono un numero maggiore di fattori di coagulazione, con conseguente sviluppo della coagulopatia da consumo;

una diminuzione della conta piastrinica, il più delle volte associata all'ipersplenismo;

aumento della permeabilità della parete vascolare sotto l'influenza di sostanze tossiche nel normale neutralizzato dal fegato.

I disturbi emodinamici nella patologia epatica sono associati a disturbi delle funzioni coinvolte nel mantenimento della normale circolazione sanguigna. È noto che il fegato fornisce:

funzione di collettore. Il 30-35% di IOC passa attraverso il fegato, che è di 1,5-1,8 l / min;

deposizione di sangue. Nel fegato può essere presente fino a 700 ml di sangue temporaneamente spento dalla circolazione;

partecipazione al mantenimento del tono vascolare (sintesi dell'angiotensinogeno e altre proteine ​​dei precursori di sostanze biologicamente attive).

Le alterate funzioni emodinamiche del fegato possono portare allo sviluppo dell'ipotensione arteriosa o della sindrome da ipertensione portale.

Lo sviluppo della sindrome ipotensiva epatica è causato da una diminuzione della sintesi di angiotensinogeno (un substrato per la formazione di angiotensina II) di epatociti colpiti dal processo patologico, così come l'effetto ipotensivo degli acidi biliari.

Colestasi: sintomi e trattamento

Colestasi - i sintomi principali:

  • Lombalgia
  • pizzicore
  • Dolore al petto
  • Fegato ingrandito
  • Perdita di peso
  • Macchie gialle sulla pelle
  • Pelle secca
  • Pigmentazione della pelle
  • Sgabelli sciolti
  • Cal candeggiato
  • disidratazione
  • itterizia
  • Urina scura
  • Adattamento alterato degli occhi al buio
  • Fratture con scarso effetto
  • Danni alle ossa

La colestasi è una malattia caratterizzata da una diminuzione del flusso di bile nel duodeno a causa di una violazione della sua escrezione, formazione o escrezione. Le colestasi, i cui sintomi si manifestano principalmente in prurito, urine scure e feci leggere, a seconda delle caratteristiche dell'eziologia, possono essere extraepatiche o intraepatiche, a seconda della natura del decorso - acuta o cronica, con ittero o senza di essa.

Descrizione generale

La colestasi viene anche comunemente chiamata sindrome della colestasi. Il nome di morfologia di questa malattia è determinato dalla presenza negli epatociti e nelle cellule biliari ipertrofiche di bile (bilirubinostasi cellulare), che in particolare si manifesta sotto forma di piccole gocce di bile, concentrate nell'area dei canali estesi (bilirubinostasi canalicolare). Nel caso della colestasi extraepatica, la posizione della bile è concentrata nella regione dei dotti biliari dilatati interlobulari (che determina la colestasi duttulare), così come nel parenchima epatico, dove la bile ha l'aspetto dei cosiddetti "laghi biliari".

La colestasi esistente per diversi giorni provoca il verificarsi di cambiamenti ultrastrutturali potenzialmente reversibili. La fase avanzata della malattia è caratterizzata da una serie di cambiamenti istologici nella forma di dilatazione dei capillari biliari, formazione di coaguli di bile, scomparsa dei villi dalla membrana canalicolare e danni alle membrane cellulari che, a loro volta, provocano la loro permeabilità. Inoltre, tra i cambiamenti nella fase estesa, vi è una violazione dell'integrità nei contatti stretti e nella bilirubinostasi, la formazione di rosette epatiche e l'edema periduttale, la sclerosi e gli infarti biliari. Allo stesso tempo si formano anche microascessi, infiammazioni mesenchimali e periportali, ecc.

Con la forma persistente di colestasi con la corrispondente forma di infiammazione e la reazione nel tessuto connettivo, la malattia diventa irreversibile. Dopo un certo tempo (in alcuni casi, calcolato in mesi, in alcuni anni), un tale decorso della malattia porta allo sviluppo della fibrosi biliare e della cirrosi biliare primaria / secondaria.

Va notato che qualsiasi patologia associata al fegato può essere combinata con colestasi. In alcuni casi, vengono identificate le cause del danno al fegato (alcol, virus, droghe) e in alcuni casi non vengono identificate (cirrosi biliare primitiva, colangite sclerosante primitiva). Un certo numero di malattie (istiocitosi X, colangite sclerosante) porta alla sconfitta di entrambi i dotti intraepatici e dei dotti extraepatici simultaneamente.

Le principali forme della malattia

La colestasi può manifestarsi come una forma intraepatica o extraepatica. La colestasi intraepatica, i cui sintomi insorgono a seconda delle proprie forme di separazione, definisce i seguenti tipi di questi:

  • Colestasi funzionale È caratterizzato da una diminuzione del livello della corrente del dotto biliare, nonché da una diminuzione degli anioni organici (sotto forma di acidi biliari e bilirubina) ed escrezione epatica di acqua.
  • Colestasi morfologica Caratterizzato da accumulo nei dotti biliari e epatociti dei componenti della bile.
  • Colestasi clinica Determina il ritardo nella composizione dei componenti del sangue, che sono normalmente escreti nella bile.

Per quanto riguarda la colestasi extraepatica, si sviluppa durante l'ostruzione extraepatica nei dotti biliari.

Ritornando alla colestasi intraepatica, notiamo che si verifica a causa dell'assenza di ostruzione nei dotti biliari principali e il suo sviluppo può essere condotto sia a livello dei dotti intraepatici della bile che a livello degli epatociti. Su questa base, la colestasi è isolata, causata dalla sconfitta degli epatociti, dei duttuli e dei canalicoli e della colestasi mista. Inoltre, anche la colestasi acuta e la colestasi cronica sono definite in forma itterica o anterterica.

Cause di colestasi

Le cause della malattia in esame sono estremamente diverse. Un ruolo importante nel considerare lo sviluppo della colestasi è determinato per gli acidi biliari, che sono caratterizzati da caratteristiche tensioattive nell'estremo grado di manifestazione delle loro manifestazioni. Sono gli acidi biliari che provocano danni cellulari al fegato migliorando la colestasi. La tossicità degli acidi biliari viene determinata in base al grado della loro lipofilia e idrofobicità.

In generale, la sindrome da colestasi può verificarsi in un'ampia varietà di condizioni, ognuna delle quali può essere definita in uno dei due gruppi di disturbi:

  • Disturbi associati alla formazione della bile:
    • Danno epatico alcolico;
    • Danno virale al fegato;
    • Danno al fegato tossico;
    • Danno alla droga al fegato;
    • Forma benigna di colestasi ricorrente;
    • Disturbi nella microecologia intestinale;
    • Cirrosi del fegato;
    • Colestasi incinta;
    • Infezioni batteriche;
    • Endotossemia.
  • Disturbi legati al flusso biliare:
    • Cirrosi primaria biliare;
    • Malattia di Caroli;
    • Sclerosante colangite primaria;
    • Atresia biliare;
    • la tubercolosi;
    • sarcoidosi;
    • la malattia di Hodgkin;
    • La ductopenia è idiopatica.

La colestasi canalicolare ed epatocellulare può essere scatenata da alcol, farmaci, danni al fegato virali o tossici, così come disturbi endogeni (colestasi nelle donne in gravidanza) e insufficienza cardiaca. La colestasi duttale (o extralobulare) si verifica nel caso di malattie come la cirrosi epatica.

La colestasi canalicolare ed epatocellulare elencata conduce principalmente a lesioni dei sistemi di membrana di trasporto, la colestasi extralobulare si verifica quando l'epitelio dei dotti biliari è danneggiato.

La colestasi intraepatica è caratterizzata dall'ingresso nel sangue e, di conseguenza, anche nei tessuti di vari tipi di componenti della bile (principalmente acidi biliari). Inoltre, c'è la loro assenza o deficienza nel lume del duodeno, così come in altre parti intestinali.

Colestasi: sintomi

La colestasi dovuta all'eccessiva concentrazione di componenti della bile nel fegato, così come nei tessuti del corpo, provoca il verificarsi di processi patologici epatici e sistemici che, a loro volta, determinano le manifestazioni cliniche e di laboratorio appropriate di questa malattia.

La base per la formazione dei sintomi clinici si basa sui seguenti tre fattori:

  • Eccessiva assunzione nel sangue e nel tessuto biliare;
  • Diminuzione del volume della bile o sua completa assenza nell'intestino;
  • Il grado di esposizione ai componenti biliari, così come i metaboliti della bile tossica direttamente sui tubuli e sulle cellule del fegato.

La gravità complessiva dei sintomi caratteristici della colestasi è determinata dalla malattia di base, così come dall'insufficienza epatocellulare e dalle funzioni escretorie compromesse degli epatociti.

Tra le principali manifestazioni della malattia, come abbiamo già notato sopra, indipendentemente dalla forma di colestasi (acuta o cronica), viene rilevato prurito e disturbi della digestione e dell'assorbimento. Per la forma cronica di colestasi, le manifestazioni caratteristiche sono le lesioni ossee (sotto forma di osteodistrofia epatica), i depositi di colesterolo (sotto forma di xantham e xantelasma), così come la pigmentazione della pelle risultante dall'accumulo di melanina.

Stanchezza e debolezza non sono sintomi caratteristici della malattia in questione, contrariamente alla loro rilevanza nel danno epatocellulare. Il fegato aumenta di dimensioni, il suo bordo è liscio, si nota il suo ispessimento e indolenzimento. In assenza di ipertensione portale e cirrosi biliare, la splenomegalia (ingrossamento della milza), come sintomo che accompagna il processo patologico, è estremamente rara.

Inoltre, tra i sintomi di decolorazione fecale. La steatorrea (eccessiva secrezione di grasso dalle feci dovuta all'assorbimento intestinale) è causata dalla mancanza di sali biliari nel lume intestinale, necessari per garantire l'assorbimento delle vitamine e dei grassi liposolubili. Questo, a sua volta, corrisponde alle manifestazioni pronunciate dell'ittero.

Lo sgabello diventa maleodorante, diventa liquido e voluminoso. Il colore delle feci consente di determinare le dinamiche nel processo di ostruzione delle vie biliari, che possono essere, rispettivamente, complete, intermittenti o risolte.

Una breve colestasi porta a una deficienza di vitamina K nel corpo Il lungo corso di questa malattia provoca una diminuzione del livello di vitamina A nel corpo, che si manifesta nella "cecità notturna", cioè in violazione dell'adattamento all'oscurità della visione. Inoltre, c'è anche una carenza di vitamine E e D. Quest'ultima, a sua volta, agisce come uno dei principali collegamenti nell'osteodistrofia epatica (sotto forma di osteoporosi o osteomalacia), manifestata in una sindrome da dolore piuttosto grave che si verifica nella regione lombare o toracica. In questo contesto, si nota anche la spontaneità delle fratture, che si verificano anche con lievi ferite.

I cambiamenti a livello del tessuto osseo sono anche complicati dall'effettivo deterioramento formato nel processo di assorbimento del calcio. Oltre alla carenza di vitamina D, la presenza di osteoporosi nella colestasi è determinata dalla calcitonina, dall'ormone della crescita, dall'ormone paratiroideo, dagli ormoni sessuali e da un numero di fattori esterni (malnutrizione, immobilità, diminuzione della massa muscolare).

Pertanto, a causa della carenza bile caratteristica della malattia, la digestione è disturbata, così come l'assorbimento dei grassi alimentari. La diarrea, che è un compagno di steatorrea, provoca perdita di liquidi, vitamine liposolubili ed elettroliti. Per questo motivo si sviluppa malassorbimento, seguito da perdita di peso.

Come marcatori di colestasi (in particolare, la sua forma cronica) sono xantomi (macchie tumorali gialle sulla pelle che compaiono come risultato di disturbi nel metabolismo lipidico del corpo). Principalmente l'area di concentrazione di queste macchie è localizzata nell'area intorno agli occhi, sul petto, sulla schiena, sul collo, così come nell'area delle pieghe palmari e sotto le ghiandole mammarie. Precede la comparsa di ipercolesterolemia da parte dello xantoma, che può durare per tre mesi o più. È interessante notare che gli xantomi sono una formazione incline al suo sviluppo opposto, che si verifica in particolare quando i livelli di colesterolo diminuiscono. Altri tipi di xantomi sono formazioni come lo xantelasma (placche giallastre, concentrate nell'area intorno agli occhi e direttamente sulle palpebre).

Una manifestazione caratteristica della colestasi è anche una violazione del metabolismo del rame, che contribuisce allo sviluppo dei processi di collagenogenesi. Circa l'80% della quantità totale di rame assorbito in una persona normale sana viene escreto nell'intestino con la bile, dopodiché viene rimosso insieme alle feci. Nel caso della colestasi, l'accumulo di rame nel corpo avviene in concentrazioni significative (per analogia con la malattia di Wilson-Konovalov). Un numero di casi indica il rilevamento di un anello di pigmento corneale.

L'accumulo di rame nel tessuto epatico si verifica nei colangiociti, negli epatociti e nelle cellule sistemiche dei fagociti mononucleati. La localizzazione del contenuto in eccesso nelle cellule del rame è causata da fattori eziologici.

Tra i pazienti con colestasi nella sua forma cronica e tale manifestazione come la disidratazione, l'attività del sistema cardiovascolare è compromessa. Violazione delle reazioni vascolari si verifica a causa di ipotensione arteriosa, inoltre, vi è una violazione nella rigenerazione dei tessuti, aumento del sanguinamento. Aumento del rischio di sepsi.

Il lungo corso di colestasi è spesso complicato dalla formazione di calcoli pigmentari nel sistema biliare, che a loro volta sono complicati dalla colangite batterica. La formazione di cirrosi biliare determina la rilevanza dei segni di insufficienza epatocellulare e ipertensione portale.

Anoressia, febbre, vomito e dolore addominale possono essere sintomi della malattia che ha provocato la colestasi, ma non sono i sintomi della colestasi stessa.

Diagnosi di colestasi

La colestasi è determinata sulla base della storia del paziente e della presenza di sintomi caratteristici insieme alla palpazione delle aree interessate. Come algoritmo diagnostico diagnostico, viene fornito un esame ecografico mediante il quale diventa possibile determinare il blocco meccanico formato nel tratto biliare. A rivelazione di espansione in canali la colangiografia è applicata.

In caso di sospetto della rilevanza della colestasi intraepatica, può essere eseguita una biopsia epatica, per la quale, tuttavia, è necessario escludere completamente la possibilità della presenza di una forma extraepatica di colestasi in un paziente. Altrimenti, ignorare questo fattore può portare allo sviluppo della peritonite biliare.

La localizzazione del livello di lesione (colestasi extraepatica o intraepatica) può essere eseguita utilizzando la tipografia cholescente, in cui viene utilizzato acido iminodiacetico marcato con tecnezio.

Trattamento colestasi

La forma intraepatica della malattia indica l'efficacia della terapia etiotropica. Cioè, implica un trattamento specifico focalizzato sull'eliminazione delle cause che hanno causato la particolare malattia in questione. Questo può comportare la rimozione della pietra, la sverminazione, la resezione del tumore, ecc. Sulla base di una serie di studi, è stato determinato un alto grado di efficacia nel trattamento dell'acido ursodesossicolico nel caso di colestasi con cirrosi biliare in corso, nonché colangite sclerosante primitiva, epatopatia alcolica, ecc.

La plasmaferesi, il colestipolo, la colestiramina, gli antagonisti degli oppioidi, ecc. Sono usati per trattare il prurito risultante. Inoltre, si raccomanda di seguire una dieta ad eccezione del consumo di grassi neutri e di ridurne il volume a una norma giornaliera inferiore a 40 g. Inoltre, le vitamine liposolubili vengono assegnate per compensare la loro carenza (K, A, E, D), così come il calcio. In caso di un'ostruzione meccanica nel deflusso della bile, viene eseguito un trattamento endoscopico o chirurgico.

Se si sospetta la colestasi con sintomi rilevanti, è necessario contattare il proprio gastroenterologo. Inoltre, potrebbe essere necessario consultare un chirurgo.

Se pensi di avere la colestasi e i sintomi caratteristici di questa malattia, allora puoi essere aiutato dai medici: un gastroenterologo, un chirurgo.

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L'epatite C è una malattia infettiva che colpisce il fegato ed è uno dei più comuni tipi di epatite. L'epatite C, i cui sintomi per lungo tempo possono non apparire del tutto, spesso procede con il suo rilevamento tardivo per questo motivo, che, a sua volta, porta al suo trasporto latente da parte dei pazienti con diffusione parallela del virus.

Il cancro della testa del pancreas è una delle patologie oncologiche più avverse, in cui la prognosi nella maggior parte dei casi è sfavorevole e la ragione è che questa malattia viene raramente diagnosticata nella fase iniziale, perché in questo momento i sintomi sono assenti. Allo stesso tempo, quando rileva l'oncologia in una fase precoce, che è possibile a seguito di diagnosi accidentale durante un esame profilattico, dà a una persona l'opportunità di liberarsi definitivamente della malattia - in questo caso, il trattamento chirurgico consistente nella resezione del tumore è molto efficace.

L'ittero meccanico si sviluppa quando il processo di deflusso della bile lungo i percorsi di escrezione della bile viene disturbato. Questo accade a causa della compressione meccanica dei dotti da parte di un tumore, cisti, pietra o altre formazioni. Per lo più le donne soffrono della malattia e in giovane età, l'ittero ostruttivo si sviluppa a causa della colelitiasi, e nelle donne di mezza età e anziane, la patologia è una conseguenza di processi simili a tumori nell'organo. La malattia può avere altri nomi - ittero ostruttivo, colestasi extraepatica e altri, ma l'essenza di queste patologie è una ed è in violazione della corrente della bile, che porta alla comparsa di sintomi specifici e violazione della condizione umana.

L'alveococcosi è una malattia parassitaria causata da alveococchi e caratterizzata dalla formazione di una lesione primaria nel fegato. La malattia ha sintomi e conseguenze gravi e in molti casi la malattia si conclude anche con la morte del paziente. Pertanto, la sua diagnosi e il trattamento negli esseri umani dovrebbero essere effettuati in modo tempestivo, al fine di evitare lo sviluppo di complicazioni.

Epatite autoimmune - è un danno lentamente in via di sviluppo alle cellule epatiche chiamate epatociti, e questo accade a causa dell'influenza del sistema immunitario del proprio organismo. È interessante notare che la malattia può svilupparsi sia in un adulto che in un bambino, tuttavia, il principale gruppo di rischio è costituito da donne.

Con l'esercizio e la temperanza, la maggior parte delle persone può fare a meno della medicina.


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