cholestasia

La colestasi è una sindrome clinica e di laboratorio caratterizzata da un aumento del contenuto ematico di escreti con sostanze biliari a seguito di una violazione della produzione biliare o del suo deflusso. I sintomi comprendono prurito, ittero, costipazione, sapore amaro in bocca, dolore nell'ipocondrio destro, urine scure e decolorazione delle feci. La diagnosi di colestasi consiste nel determinare il livello di bilirubina, fosfatasi alcalina, colesterolo, acidi biliari. Dai metodi strumentali si utilizzano ultrasuoni, radiografia, gastroscopia, duodenoscopia, foriografia, TC e altri. Il trattamento è complesso, sono prescritti epatoprotettori, farmaci antibatterici, citostatici e preparati di acido ursodesossicolico.

cholestasia

Colestasi - rallentamento o arresto del rilascio della bile, causato da una violazione della sua sintesi da parte delle cellule epatiche o interruzione del trasporto biliare lungo i dotti biliari. La prevalenza della sindrome ha una media di circa 10 casi ogni 100 mila abitanti all'anno. Questa patologia è più spesso rilevata nei maschi dopo 40 anni. Una forma separata della sindrome è la colestasi nelle donne in gravidanza, la cui frequenza tra il numero totale di casi registrati è di circa il 2%. L'urgenza del problema è dovuta alle difficoltà di diagnosi di questa sindrome patologica, identificando il legame primario di patogenesi e selezionando un ulteriore schema razionale di terapia. I gastroenterologi sono impegnati nel trattamento conservativo della sindrome da colestasi e chirurghi quando è necessario un intervento chirurgico.

Cause e classificazione di colestasi

L'eziologia e la patogenesi della colestasi sono determinati da molti fattori. A seconda delle ragioni, ci sono due forme principali: colestasi extraepatica e intraepatica. La colestasi extraepatica è formata dall'ostruzione meccanica dei dotti, il fattore eziologico più comune sono le pietre del tratto biliare. La colestasi intraepatica si sviluppa nelle malattie del sistema epatocellulare, a seguito di danni ai dotti intraepatici, o combina entrambi i legami. In questa forma, non ci sono ostruzioni e danni meccanici alle vie biliari. Di conseguenza, la forma intraepatica è ulteriormente suddivisa nelle seguenti sottospecie: colestasi epatocellulare, in cui vi è una sconfitta degli epatociti; flusso canalicolare con danni ai sistemi di trasporto della membrana; extralobulare, associato a una violazione della struttura dell'epitelio dei dotti; colestasi mista.

Le manifestazioni della sindrome da colestasi si basano su uno o più meccanismi: il flusso di componenti della bile nel flusso sanguigno in eccesso di volume, una diminuzione o assenza di esso nell'intestino, l'effetto degli elementi biliari sui canalicoli e sulle cellule del fegato. Di conseguenza, la bile entra nel flusso sanguigno, causando l'insorgenza di sintomi e danni ad altri organi e sistemi.

A seconda della natura del corso, la colestasi è divisa in acuta e cronica. Inoltre, questa sindrome può manifestarsi nella forma anterterica e itterica. Inoltre, ci sono diversi tipi: colestasi parziale - accompagnata da una diminuzione della secrezione biliare, colestasi dissociata - è caratterizzata da un ritardo dei singoli componenti della bile, colestasi totale - proventi in violazione del flusso di bile nel duodeno.

Secondo i dati della moderna gastroenterologia, nella presenza di colestasi, il danno epatico di natura virale, tossica, alcolica e medicinale è di primaria importanza. Anche nella formazione di alterazioni patologiche, un ruolo significativo è assegnato allo scompenso cardiaco, disturbi metabolici (colestasi delle donne in gravidanza, fibrosi cistica e altri) e danni ai dotti biliari interlobulari intraepatici (cirrosi biliare primitiva e colangite sclerosante primitiva).

Sintomi di colestasi

Con questa sindrome patologica manifestazione e cambiamenti patologici sono causati da una quantità eccessiva di bile negli epatociti e tubuli. La gravità dei sintomi dipende dalla causa, che ha causato colestasi, la gravità del danno tossico alle cellule del fegato e ai tubuli causato da una violazione del trasporto biliare.

Per qualsiasi forma di colestasi, un certo numero di sintomi comuni sono caratteristici: un aumento delle dimensioni del fegato, dolore e disagio nella zona destra dell'ipocondrio, prurito, feci acholic (sbiancate), colore delle urine scure e disturbi digestivi. Una caratteristica del prurito è l'intensificazione della sera e il contatto con l'acqua calda. Questo sintomo influenza il comfort psicologico dei pazienti, causando irritabilità e insonnia. Con un aumento della gravità del processo patologico e il livello di ostruzione, le feci perdono il loro colore fino alla completa decolorazione. Le feci diventano più frequenti, diventando liquide e fetide.

A causa della mancanza di acidi biliari nell'intestino, che vengono utilizzati per assorbire le vitamine liposolubili (A, E, K, D), il livello di acidi grassi e grassi neutri aumenta nelle feci. A causa di una violazione dell'assorbimento della vitamina K con un decorso prolungato della malattia nei pazienti, il tempo di coagulazione del sangue aumenta, il che si manifesta con un aumento del sanguinamento. La carenza di vitamina D provoca una diminuzione della densità ossea, a causa della quale i pazienti soffrono di dolori agli arti, alla colonna vertebrale, alle fratture spontanee. Con l'assorbimento inadeguato prolungato di vitamina A, l'acuità visiva diminuisce e si verifica l'emeralopia, manifestata da una compromissione dell'adattamento degli occhi al buio.

Nel corso cronico del processo, si verifica una violazione dello scambio di rame, che si accumula nella bile. Questo può provocare la formazione di tessuto fibroso negli organi, incluso il fegato. Aumentando il livello dei lipidi, inizia la formazione di xantham e xantelasma, causata dalla deposizione di colesterolo sotto la pelle. Gli xantomi hanno una posizione caratteristica sulla pelle delle palpebre, sotto le ghiandole mammarie, nella zona del collo e della schiena, sulla superficie palmare delle mani. Queste formazioni si verificano con un persistente aumento del livello di colesterolo per tre mesi o più, con la normalizzazione del suo livello, la loro scomparsa indipendente è possibile.

In alcuni casi, i sintomi sono lievi, il che complica la diagnosi di sindrome da colestasi e contribuisce al lungo corso della condizione patologica - da diversi mesi a diversi anni. Una certa percentuale di pazienti cerca il dermatologo per il trattamento del prurito, ignorando altri sintomi.

La colestasi può causare gravi complicanze. Con la durata dell'ittero per più di tre anni, nella maggior parte dei casi si forma un'insufficienza epatica. Con il corso prolungato e non compensato, si verifica l'encefalopatia epatica. In un piccolo numero di pazienti in assenza di terapia razionale tempestiva può sviluppare sepsi.

Diagnosi di colestasi

La consulenza di un gastroenterologo consente di identificare i segni caratteristici della colestasi. Quando si raccoglie la cronologia, è importante determinare la durata della manifestazione dei sintomi, nonché il grado della loro gravità e la connessione con altri fattori. All'esame del paziente, viene determinata la presenza di ittero della pelle, delle mucose e della sclera di vario grado di gravità. Valuta anche la condizione della pelle - la presenza di graffi, xantomi e xantelasmi. Attraverso la palpazione e le percussioni, lo specialista trova spesso un aumento della dimensione del fegato, il suo dolore.

Anemia, leucocitosi, aumento del tasso di sedimentazione degli eritrociti può essere notato nei risultati del conteggio ematico completo. Nell'analisi biochimica del sangue è emersa l'iperbilirubinemia, l'iperlipidemia, il livello eccessivo dell'attività degli enzimi (AlAT, AsAT e fosfatasi alcalina). L'analisi delle urine consente di valutare la presenza di pigmenti biliari. Un punto importante è la determinazione della natura autoimmune della malattia attraverso la rilevazione di marcatori di lesioni autoimmuni del fegato: anti-mitocondriale, anticorpi antinucleari e anticorpi per le cellule muscolari lisce.

I metodi strumentali sono volti a chiarire lo stato e le dimensioni del fegato, della cistifellea, della visualizzazione dei dotti e della determinazione delle loro dimensioni, identificando l'otturazione o il restringimento. L'esame ecografico del fegato consente di confermare l'aumento delle dimensioni, i cambiamenti nella struttura della cistifellea e il danneggiamento dei dotti. Colangiopancreatografia retrograda endoscopica è efficace per la rilevazione di calcoli e colangite sclerosante primitiva. Colangiografia percutanea transepatica viene utilizzata quando è impossibile riempire il tratto biliare con contrasto retrogrado; Questi metodi consentono inoltre il drenaggio dei dotti durante il blocco.

La colangiopancreatografia a risonanza magnetica (MRPHG) ha alta sensibilità (96%) e specificità (94%); è un moderno sostituto non invasivo per ERCP. In situazioni difficili da diagnosticare, viene utilizzata la tomografia a emissione di positroni. Se i risultati sono ambigui, è possibile una biopsia epatica, ma il metodo istologico non sempre consente la differenziazione della colestasi extraepatica e intraepatica.

Con la diagnosi differenziale, va ricordato che la sindrome da colestasi può verificarsi con eventuali alterazioni patologiche nel fegato. Tali processi includono epatite virale e da farmaci, coledocolitiasi, colangite e pericholangite. Dovremmo anche evidenziare il colangiocarcinoma e i tumori pancreatici, i tumori intraepatici e le loro metastasi. Raramente c'è bisogno di diagnosi differenziale con malattie parassitarie, atresia dei dotti biliari, colangite sclerosante primitiva.

Trattamento colestasi

La terapia conservativa inizia con una dieta con una limitazione dei grassi neutri e l'aggiunta di grassi vegetali alla dieta. Questo perché l'assorbimento di tali grassi avviene senza l'uso di acidi biliari. La terapia farmacologica comprende la nomina di farmaci acido ursodesossicolico, epatoprotettori (ademetionina), citostatici (metotrexato). Inoltre, viene utilizzata la terapia sintomatica: antistaminici, terapia vitaminica, antiossidanti.

Nella maggior parte dei casi, i metodi chirurgici sono usati come trattamento etiotropico. Questi includono le operazioni di imposizione di anastomosi colecistodigestive e coledocomplex, drenaggio esterno dei dotti biliari, apertura della colecisti e colecistectomia. Una categoria separata sono interventi chirurgici per il restringimento e pietre dei dotti biliari, finalizzati alla rimozione delle pietre. Nel periodo di riabilitazione vengono utilizzati fisioterapia e fisioterapia, massaggi e altri metodi per stimolare i meccanismi di difesa naturale del corpo.

Diagnosi tempestiva, misure terapeutiche adeguate e terapia di supporto consentono alla maggior parte dei pazienti di recuperare o mantenere la remissione. Con l'osservanza delle misure preventive, la prognosi è favorevole. La prevenzione consiste nell'aderire ad una dieta che esclude l'uso di cibi piccanti, fritti, grassi animali, alcool, nonché un trattamento tempestivo della patologia che causa la stasi biliare e danni al fegato.

Sindrome colestasi: sintomi, diagnosi, trattamento

Sotto colestasi, si dovrebbe capire il ristagno della bile e dei suoi componenti con il loro accumulo nel fegato e insufficiente secrezione nel duodeno. Questa sindrome è abbastanza comune e si verifica con vari problemi con il fegato e le vie di deflusso biliare.

Cause e meccanismi di sviluppo

La colestasi può essere dovuta a anomalie a tutti i livelli del sistema epatobiliare. Nella pratica clinica, è consuetudine distinguere 2 varianti principali di questa patologia:

In presenza di patologie delle cellule epatiche o dei dotti biliari intraepatici, si sviluppa la colestasi intraepatica. Nella maggior parte dei casi, è associato a un disturbo del processo di formazione della bile e al danneggiamento della struttura della micella biliare. Inoltre, la causa di questa condizione può essere un aumento della permeabilità dei capillari biliari, che predispone alla perdita di fluido e ispessimento della bile. Un altro meccanismo per aumentare la viscosità della bile può essere la perdita di molecole proteiche dal sangue. Ciò porta alla formazione di coaguli di bile e alla rottura della normale circolazione della bile.

La colestasi intraepatica è osservata nelle seguenti condizioni patologiche:

  • epatite virale;
  • danno epatico con abuso di alcool;
  • danno agli epatociti da droghe o sostanze tossiche;
  • cirrosi del fegato di diversa natura;
  • cirrosi biliare primitiva;
  • stasi della bile durante la gravidanza;
  • sarcoidosi;
  • granulomatosi;
  • gravi infezioni batteriche;
  • colangite sclerosante secondaria;
  • colestasi recidiva benigna, ecc.

Alla base della colestasi extraepatica vi è una violazione del deflusso della bile, associato alla presenza sulla sua strada di una barriera meccanica situata all'interno dei grandi dotti biliari. Le cause di questa condizione possono essere:

  • otturazione del dotto biliare epatico o comune con tumore, calcoli, parassiti;
  • compressione dei dotti biliari esterni (carcinoma pancreatico o colecistico, cancro della papilla duodenale grande, pancreatite acuta, cisti epatiche);
  • restringimento cicatriziale del dotto biliare dopo l'intervento chirurgico;
  • atresia delle vie biliari.

Nello sviluppo della colestasi, un ruolo importante è assegnato agli acidi biliari che, in condizioni di ristagno prolungato, causano danni agli epatociti. La gravità della loro azione tossica dipende dal grado di lipofilia. I più tossici tra loro sono:

  • chenodeossicolico;
  • dezoksiholievaya;
  • acido litocolico.

Secondo la classificazione generalmente accettata nella pratica clinica, ci sono:

  1. Stagnazione parziale della bile (riduzione della quantità di bile secreta).
  2. Colestasi dissociata (ritardare solo i singoli componenti della bile).
  3. Stasi totale della bile con la cessazione della sua ricezione nell'intestino.

sintomi

Con colestasi, il quadro clinico è dovuto a:

  • eccessiva concentrazione di componenti della bile nelle cellule e nei tessuti del fegato;
  • mancanza di bile (o una diminuzione della sua quantità) nel tratto digestivo;
  • effetti tossici degli acidi biliari e di altri componenti della bile sulle strutture del fegato.

I sintomi patologici della colestasi possono avere vari gradi di gravità, che dipende da:

  • la natura della malattia sottostante;
  • violazioni della funzione escretoria degli epatociti;
  • insufficienza epatica.

Tra questi ci sono i principali:

  • prurito della pelle;
  • ittero (alcuni pazienti possono essere assenti);
  • violazione dei processi di digestione e assorbimento;
  • feci sbiancate;
  • sgabelli sciolti con un odore sgradevole;
  • urina scura;
  • xantomi sulla pelle (depositi di colesterolo);
  • fegato ingrossato.

La formazione di xantomi riflette la ritenzione lipidica nel corpo. Possono essere visti sul collo e sui palmi, sulla schiena e sul petto, oltre che sul viso (intorno agli occhi). Riducendo la concentrazione di colesterolo nel sangue, scompaiono.

La malattia può avere un decorso acuto e cronico. Con l'esistenza a lungo termine di colestasi, i sintomi associati a una mancanza di vitamine liposolubili e di microelementi si verificano a seguito di digestione e assorbimento alterati.

  • Con una carenza di vitamina A, la vista è compromessa (specialmente l'adattamento degli occhi al buio) e può verificarsi la comparsa di ipercheratosi cutanea.
  • Una carenza di calcio e vitamina D porta al danno osseo - osteodistrofia epatica, che si manifesta con dolore osseo e tendenza a fratture spontanee.
  • La carenza di vitamina K provoca un aumento del tempo di protrombina e della sindrome emorragica.
  • Interruzione del metabolismo del rame porta al suo accumulo nelle cellule biliari e del fegato.

Nei pazienti con stasi biliare cronica, ci sono:

  • la disidratazione;
  • disturbi cardiovascolari;
  • aumento del sanguinamento;
  • formazione di calcoli nelle vie biliari;
  • colangite batterica;
  • alto rischio di complicanze settiche.

Dopo alcuni anni di esistenza della malattia, l'insufficienza epatocellulare si unisce alle manifestazioni della colestasi, nella fase finale della quale si sviluppa l'encefalopatia.

Principi di diagnosi

La diagnosi di malattie che coinvolgono la sindrome di colestasi si basa su dati clinici, i risultati dei metodi di esame di laboratorio e strumentali.

Il piano d'esame per i pazienti con colestasi sospetta include:

  • analisi clinica del sangue (anemia, leucocitosi);
  • esami del sangue biochimici (aumento dei livelli di bilirubina legata, fosfatasi alcalina, gammaglutamiltranspeptidasi, leucina aminopeptidasi, 5-nucleotidasi, aumento della concentrazione di colesterolo, lipoproteine ​​a bassa densità, trigliceridi, acidi biliari);
  • esame del sangue per i marcatori dell'epatite virale;
  • analisi delle urine (cambiamenti di colore, rilevati pigmenti biliari, urobilina);
  • coprogramma (steatorrea, feci sbiancate);
  • esame degli organi addominali mediante ultrasuoni (visualizza la struttura del fegato e degli altri organi, rivela i segni di un blocco meccanico dei tratti di efflusso biliare);
  • colangiografia retrograda endoscopica (consente di valutare la pervietà delle vie biliari);
  • la cholescintigrafia (consente di determinare il livello di danno);
  • colangiografia a risonanza magnetica;
  • biopsia epatica (usata solo in assenza di segni di colestasi extraepatica).

Tattiche di gestione

Il trattamento delle persone affette da sindrome da colestasi è volto a ridurre le sue manifestazioni e alleviare le condizioni del paziente.

  • Prima di tutto, se possibile, la causa del processo patologico viene eliminata.
  • Dieta assegnata con una quantità limitata di grasso neutro.
  • Il trattamento farmacologico viene effettuato in accordo con i cambiamenti patologici identificati nel paziente.
  • In violazione della permeabilità della membrana cellulare del fegato viene utilizzato Heptral, antiossidanti, Metadoxil.
  • Quando la composizione della secrezione biliare cambia e la formazione di micelle biliare viene disturbata, la somministrazione di acido ursodesossicolico e rifampicina è efficace.
  • I corticosteroidi possono essere usati come stabilizzatori di membrana cellulare.
  • Prurito prurito aiuta a ridurre i bloccanti di oppiacei (Naloxone) o dei recettori della serotonina (Ondansetron).
  • Con sintomi di osteodistrofia, è consigliabile assumere vitamina D in combinazione con integratori di calcio.
  • La malattia cronica richiede l'introduzione di vitamine (A, E, K).

Inoltre, è possibile utilizzare metodi di emoregolazione extracorporea:

  • irradiazione del sangue ultravioletta;
  • scambio plasmatico;
  • cryoplasmasorption.

Quale dottore contattare

Se sospetti una stasi della bile e lo sviluppo di colestasi, dovresti contattare un epatologo o un gastroenterologo. Inoltre, potrebbe essere necessario consultare un chirurgo, uno specialista in malattie infettive, un oculista, un chirurgo ortopedico, un ematologo, un neurologo, un cardiologo o anche un oncologo.

prospettiva

La prognosi per la sindrome da colestasi è relativamente favorevole. Il fegato continua la sua funzione per molto tempo. I sintomi di insufficienza epatica appaiono dopo alcuni anni e crescono lentamente. È importante identificare la malattia nel tempo e condurre un trattamento adeguato.

cholestasia

La colestasi è una condizione patologica caratterizzata da una diminuzione della secrezione della bile nel duodeno, che si verifica a seguito di una violazione della sua formazione, un cambiamento nella composizione o una violazione dell'escrezione dal fegato attraverso i dotti biliari intraepatici ed extraepatici.

La bile è un enzima coinvolto nel processo di digestione dei grassi che entrano nel tratto gastrointestinale con il cibo. La secrezione biliare si verifica negli epatociti (cellule epatiche) filtrando il sangue dagli organi addominali spaiati (stomaco, pancreas e intestino).

Sui numeri dell'immagine sono contrassegnati:
1 - Epatocita
2 - Capillari della bile
3 - Sinusoidi epatici
4 - Dotto biliare interlobulare
5 - Vena interlobulare
6 - Arteria interlobulare

Sinusoidi epatici ricevono sangue dalla vena porta, che viene poi filtrata negli epatociti. Tutte le sostanze tossiche e i prodotti di scarto del corpo attraverso i capillari della bile scorrono nei dotti biliari intraepatici e il sangue pulito attraverso le vene epatiche ritorna nel flusso sanguigno.

Successivamente, la bile lungo i dotti biliari intraepatici raggiunge la cistifellea, dove si accumula, e viene erogata attraverso i dotti biliari extraepatici al duodeno.

Sui numeri dell'immagine sono contrassegnati:

1 - Dotto della cistifellea
2 - Dotto epatico comune (composto da 2 dotti intraepatici che raccolgono la bile dal lobo destro e sinistro del fegato)
3 - Choledoch (dotto biliare extraepatico, che consiste nel comune dotto epatico e cistico)
4 - Dotto pancreatico
5 - Connessione del dotto biliare con il pancreas
6 - Duodeno
7, 8, 9, 10, 11 - Cistifellea

Caratteristiche generali della bile intraepatica e della cistifellea:

Il contenuto di sostanze inorganiche e organiche nella bile intraepatica e della cistifellea:

11,0 - 12,0 mmol / l

14,5 - 15. 0 mmol / l

25,0 - 26,0 mmol / l

Il cambiamento anche di un componente della bile o del processo patologico nel segmento dall'epatocita al duodeno porta allo sviluppo della colestasi.

La malattia è diffusa in tutto il mondo e si verifica in quasi il 60-65% delle persone che soffrono di malattie del fegato. Le donne soffrono 3 volte più spesso degli uomini. L'età non influisce sull'incidenza della malattia.

La prognosi per la colestasi è discutibile, il processo di danno epatico in questa malattia procede lentamente (da 3 a 10 anni - senza eliminare la causa del processo patologico), ma in qualche modo porta allo sviluppo di insufficienza epatocellulare e coma epatico con successiva morte.

cause di

La colestasi intraepatica è associata a compromissione dei processi di formazione della bile e al suo ingresso nei capillari biliari. Le seguenti condizioni e malattie contribuiscono a questo:

  • sepsi;
  • infezione intrauterina;
  • ipotiroidismo;
  • malattie cromosomiche (trisomia 13 coppie di cromosomi - sindrome di Patau, trisomia 18 coppie di cromosomi - sindrome di Edwards);
  • sindromi familiari (sindrome di Alagilla);
  • malattie congenite dell'accumulo e del metabolismo (fibrosi cistica, galattosemia, deficit di alfa-1-antitripsina);
  • danno epatico alcolico;
  • epatite virale;
  • danno tossico e medicinale al fegato;
  • cirrosi epatica;
  • insufficienza cardiaca congestizia.

La colestasi extraepatica si sviluppa a causa della rottura delle vie biliari. Contribuire a questo stato:

  • ostruzione delle vie biliari da ingrossamento del fegato, pancreas, utero gravido, neoplasia addominale, ecc.;
  • atresia (ipoplasia o completa assenza) delle vie biliari;
  • cisti del coledoco;
  • choledocholithiasis (blocco del dotto biliare da una pietra dalla cistifellea);
  • Malattia di Caroli (dilatazione congenita del dotto biliare e ridotta contrattilità);
  • discinesia biliare.

classificazione

Secondo la posizione del processo patologico la colestasi è divisa in:

  • Intraepatica - la stasi della bile è localizzata nel fegato;
  • Extraepatica: la stasi biliare si verifica fuori dal fegato.

Secondo il meccanismo di occorrenza emettere:

  • Colestasi parziale - riducendo la quantità di bile secreta;
  • Colestasi dissociativa - riduzione dell'escrezione di alcuni componenti della bile (ad esempio colesterolo, fosfolipidi, acidi biliari, ecc.);
  • La colestasi totale è una violazione del flusso di bile nel duodeno.

Secondo la presenza di ittero emettono:

  • Colestasi anterterica;
  • Colestasi ostruita

La gravità dei sintomi è divisa in:

  • Colestasi acuta (i sintomi della malattia sono pronunciati, si sviluppano improvvisamente);
  • Colestasi cronica (i sintomi si sviluppano gradualmente, lieve).
  • Colestasi funzionale - riduzione della quantità di alcuni componenti della bile (bilirubina, acidi biliari, acqua), che si combina con il rallentamento del flusso della bile lungo il tratto biliare intraepatico;
  • Colestasi morfologica - l'accumulo di bile nei dotti biliari intraepatici, che porta ad un aumento del fegato e alla distruzione degli epatociti;
  • Colestasi clinica - i componenti della bile, che normalmente entrano nel tratto gastrointestinale, si accumulano nel sangue.

In base alla presenza della sindrome da citolisi (distruzione cellulare) la colestasi può essere:

  • Con la presenza di citolisi;
  • Senza citolisi

Sintomi di colestasi

Il complesso dei sintomi dipende dal grado di disgregazione del fegato e dall'assorbimento di grassi e vitamine liposolubili nel corpo.

Manifestazioni comuni della malattia:

  • mal di testa;
  • vertigini;
  • debolezza generale;
  • aumento della fatica;
  • irritabilità;
  • depressione;
  • menomazione della vista;
  • sonnolenza.

Manifestazioni dell'apparato respiratorio:

  • mancanza di respiro con sforzo minimo.

Manifestazioni del sistema cardiovascolare:

  • dolore nel cuore;
  • aumento della frequenza cardiaca;
  • abbassare la pressione sanguigna;
  • sanguinamento.

Manifestazioni del tratto gastrointestinale:

  • eruttazione dell'aria;
  • bruciori di stomaco;
  • nausea;
  • vomito di contenuti intestinali;
  • dolore nell'ipocondrio destro e nello stomaco;
  • pancreatite (infiammazione del pancreas);
  • flatulenza;
  • mancanza di appetito;
  • sgabello sconvolto;
  • steatorrea (presenza nelle feci di una grande quantità di grasso non digerito);
  • decolorazione delle feci.

Manifestazioni del sistema urinario:

  • dolore lombare;
  • gonfiore degli arti inferiori;
  • dolore durante la minzione;
  • urina scura.

La manifestazione del sistema muscolo-scheletrico:

  • mialgia (dolore muscolare);
  • artralgia (dolore articolare);
  • dolore osseo;
  • raramente fratture spontanee degli arti superiori e inferiori.

diagnostica

La diagnosi della malattia si basa sull'esame del paziente, sull'implementazione di metodi di esame strumentali e di laboratorio, sulla consultazione di specialisti correlati:

Quando si esaminano pazienti con colestasi, si possono identificare i seguenti cambiamenti:

  • intenso ingiallimento della pelle e delle mucose visibili (ittero);
  • la presenza di graffi sulla pelle a causa del prurito;
  • formazioni di xantomi e xantelasmi - piccole inclusioni sottocutanee di colore giallo, che si trovano più spesso nella zona delle palpebre, naso, petto e schiena;
  • un aumento delle dimensioni del fegato e l'insorgenza di dolore sordo con pressione nella regione dell'ipocondrio destro.

Metodi di esame di laboratorio

Analisi del sangue generale:

Cambiamento di colestasi

ESR (tasso di sedimentazione degli eritrociti)

Analisi delle urine:

Cambiamento di colestasi

Neutro o alcalino

1 - 3 in vista

15 - 30 in vista

1 - 2 in vista

10 - 15 in vista

Esame del sangue biochimico:

Cambiamenti nella colestasi

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

4,5 - 10,0 mmol / (h · l)

Cambiamenti nella colestasi

8,6 - 20,5 μmol / l

30,5 - 200,0 micron / l e oltre

20.0 - 300.0 micromol / l e superiori

30 - 180 IU / l e oltre

50 - 140 IU / l e oltre

130 - 180 IU / l e oltre

0.8 - 4.0 piruvite / ml-h

5,0 - 7,0 piruvato / ml-h

Coagulogramma (coagulazione del sangue):

Cambiamenti nella colestasi

APTT (tempo di tromboplastina parziale attiva)

Lipidogramma (quantità di colesterolo e sue frazioni nel sangue):

Cambiamenti nella colestasi

3.11 - 6.48 μmol / l

6,48 μmol / l e altro

0,565 - 1,695 mmol / l

1,695 mmol / l e altro

lipoproteine ​​ad alta densità

lipoproteine ​​a bassa densità

35 - 55 unità densità ottica

55 unità densità ottica e altro ancora

Metodi di indagine strumentale

  • L'esame ecografico degli organi addominali rivela un ingrossamento del fegato, patologie della cistifellea e dotti biliari extraepatici
  • La TC (tomografia computerizzata) e la risonanza magnetica (RM) possono identificare più accuratamente il processo patologico nel fegato, i dotti biliari intraepatici ed extraepatici, la cistifellea e gli organi circostanti.
  • La colangiopancreatografia retrograda è un metodo di esame basato sull'iniezione di un mezzo di contrasto nei dotti biliari mediante un fibrogastroscopio attraverso il duodeno. Questo esame rivela lo stato patologico delle vie biliari extraepatiche.
  • Colangiografia transepatica percutanea rivela la patologia del dotto biliare intraepatico, del dotto biliare extraepatico e della cistifellea.
  • Una biopsia epatica è uno studio del tessuto di un organo per identificare le cause del ritardo biliare.

Consulenza specialistica

  • terapeuta;
  • gastroenterologia;
  • un chirurgo;
  • traumi;
  • hematologist.

Trattamento colestasi

Il trattamento della malattia è complesso e comprende la prescrizione di farmaci, trattamenti chirurgici, trattamento popolare e dieta.

Trattamento farmacologico

  • Acido ursodesossicolico (Ursosan, Ursochol) a 13-15 mg per 1 kg di peso corporeo durante la notte al giorno. Quando la colestasi si verifica a causa della fibrosi cistica, il dosaggio del farmaco viene aumentato a 20-30 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno. Il corso del trattamento è lungo.
  • Glucocorticosteroidi (metilpred, medrol, solyudrol) ogni giorno al mattino a stomaco vuoto. La dose del farmaco è prescritta singolarmente in ciascun caso e dipende dal peso del paziente e dalla gravità del processo patologico.
  • In caso di prurito è raccomandato:
    • colestiramina 4 g 4 volte al giorno (sequestranti degli acidi biliari);
    • rifampicina da 150 a 300 mg al giorno, la dose massima giornaliera del farmaco non deve superare i 600 mg (agente antibatterico);
    • naltrexone 500 mg 1 volta al giorno (un antagonista degli oppiacei);
    • sertralina da 57 a 100 mg una volta al giorno;
    • irradiazione ultravioletta della pelle per 10-12 minuti al giorno.
  • Hepatoprotectors - 400 mg Heptral - 5 millilitri in un'ampolla intramuscolaremente o 800 - 10 millilitri in un'ampolla endovenosamente per 2 settimane, poi prendendo il farmaco in targhe di 400 mg al giorno per 2 - 2.5 mesi.
  • Complesso multivitaminico ad alto contenuto di vitamine liposolubili (A, D, K, E) 1 compressa 1 - 2 volte al giorno per 2 - 3 mesi.
  • Quando sanguina - vitamina K (vikasol) 10 mg 1 volta al giorno.
  • Per il dolore osseo, il calcio gluconato è di 15 mg per 1 kg di peso corporeo sciolto in 500 ml di soluzione di glucosio al 5% per flebo endovenoso 1 volta al giorno. Il corso del trattamento è di 1 settimana.
  • Sessioni di plasmaferesi ed emosorbimento per purificare il sangue dalle tossine.

Trattamento chirurgico

Con la colestasi intraepatica in caso di fallimento del trattamento conservativo condotto e della presenza di progressione, il sintomo della malattia l'unico metodo chirurgico di trattamento è il trapianto di fegato.

Nelle colestasi extraepatiche, quando, per una serie di ragioni, il movimento della bile lungo i condotti è compromesso, vengono eseguiti diversi tipi di operazioni volte a ripristinare la pervietà a vari stadi del sistema biliare.

  • Papillectomia - rimozione della grande papilla duodenale (la bocca del dotto biliare, che si apre nel duodeno). L'operazione viene eseguita endoscopicamente in caso di restringimento o blocco completo del lume della bocca.
  • Dissezione Strictture - rimozione di una parte del condotto ristretto e chirurgia plastica.
  • Rimozione di pietre dalla cistifellea e dal coledoco;
  • Rimuovere i parassiti dalle vie biliari extraepatiche per ripristinare la conduzione del condotto.
  • Colecistectomia - rimozione della cistifellea.
  • La dilatazione di una stenosi è un'estensione della parte ristretta del dotto biliare extraepatico attraverso l'espansione delle pareti con una mongolfiera - dilatazione del palloncino.
  • Lo stent è un'estensione della parte ristretta del dotto biliare extraepatico con l'uso di strutture in plastica o nitinol (metallo).
    • Gli stent di plastica dopo 2 - 4 mesi iniziano a ostruirsi con la bile densa e devono essere cambiati.
    • Gli stent metallici durano in media da 1 a 2 anni, ma installarli è molto più difficile.
  • In presenza di un tumore benigno che comprime i dotti biliari extraepatici, viene utilizzata la terapia fotodinamica. Questo metodo consiste nel mantenere un fotosensibilizzatore nel tumore, che è in grado di ridurre la dimensione del tumore e, di conseguenza, ridurre la compressione del condotto.

Trattamento popolare

  • Prendete l'erba di erba di San Giovanni, i fiori immortelle e la seta di mais in proporzioni uguali, mescolate e tritate in un frullatore. 10 grammi di miscela tritata versare 250 ml di acqua bollente e mettere in un bagno d'acqua per 40 minuti. Dopo il raffreddamento, il brodo viene filtrato e prende 1/3 di tazza 3 volte al giorno 20 minuti prima dei pasti.
  • Rosa canina - 20 grammi e foglie di ortiche - 10 grammi mescolati e tritati in un frullatore. 15 grammi (cucchiaio) di questa miscela versare 200 mg di acqua bollente e cuocere a bagnomaria per 10 - 20 minuti. Quindi il brodo è avvolto e attendere il completo raffreddamento. Prendi 50 ml 2 volte al giorno 30 minuti prima dei pasti.
  • Prendere erba Potentilla d'oca, celidonia, foglie di menta e melissa in proporzioni uguali, tritare in un frullatore. 10 grammi della raccolta schiacciata versare 200 ml di acqua bollita, portare ad ebollizione e lasciare in un luogo buio e fresco fino a completo raffreddamento. Prendi 300 ml 1 volta al giorno al mattino 30 minuti prima dei pasti.
  • Orecchini di acero verde secco all'ombra e macinare fino ad ottenere una polvere. Assumere ½ cucchiaino (2,5 g) 3 volte al giorno 20 minuti prima dei pasti.

Dieta che facilita il decorso della malattia

Pasti separati consigliati fino a 7 volte al giorno in piccole porzioni /

Prodotti che sono autorizzati a utilizzare:

  • la carne non è una varietà grassa (manzo, vitello) bollita, cotta o in umido;
  • pollame (filetto di pollo, tacchino) in acqua bollita o in umido;
  • il pesce non è una varietà grassa;
  • zuppe di verdure in brodo;
  • verdure e verdure cotte o bollite;
  • cereali (grano saraceno, riso, miglio);
  • pasta di semola di grano duro;
  • prodotti caseari non grassi (kefir, panna acida, ricotta, formaggio);
  • uova non più di una al giorno;
  • frutti e bacche sotto forma di composte, bevande alla frutta, succhi;
  • miele;
  • marmellata;
  • zucchero;
  • pane bianco secco, cracker, essiccazione.

Prodotti che è vietato utilizzare:

  • carne (maiale, agnello);
  • uccello (oca, anatra);
  • pesce grasso (beluga, storione, pesce gatto);
  • zuppa, zuppa;
  • zuppe su carne, pesce, brodi di funghi;
  • grasso;
  • latte intero, panna, ryazhenka;
  • verdure in salamoia;
  • cibo in scatola;
  • caviale;
  • carne affumicata;
  • salse (maionese, ketchup, senape, rafano);
  • alcune verdure (ravanello, ravanello, acetosa, spinaci, cipolle);
  • alcol;
  • caffè, acqua dolce frizzante, cacao;
  • gelato;
  • cioccolato;
  • prodotti con crema;
  • cottura al forno

Colestasi: sintomi e trattamento

Colestasi - i sintomi principali:

  • Lombalgia
  • pizzicore
  • Dolore al petto
  • Fegato ingrandito
  • Perdita di peso
  • Macchie gialle sulla pelle
  • Pelle secca
  • Pigmentazione della pelle
  • Sgabelli sciolti
  • Cal candeggiato
  • disidratazione
  • itterizia
  • Urina scura
  • Adattamento alterato degli occhi al buio
  • Fratture con scarso effetto
  • Danni alle ossa

La colestasi è una malattia caratterizzata da una diminuzione del flusso di bile nel duodeno a causa di una violazione della sua escrezione, formazione o escrezione. Le colestasi, i cui sintomi si manifestano principalmente in prurito, urine scure e feci leggere, a seconda delle caratteristiche dell'eziologia, possono essere extraepatiche o intraepatiche, a seconda della natura del decorso - acuta o cronica, con ittero o senza di essa.

Descrizione generale

La colestasi viene anche comunemente chiamata sindrome della colestasi. Il nome di morfologia di questa malattia è determinato dalla presenza negli epatociti e nelle cellule biliari ipertrofiche di bile (bilirubinostasi cellulare), che in particolare si manifesta sotto forma di piccole gocce di bile, concentrate nell'area dei canali estesi (bilirubinostasi canalicolare). Nel caso della colestasi extraepatica, la posizione della bile è concentrata nella regione dei dotti biliari dilatati interlobulari (che determina la colestasi duttulare), così come nel parenchima epatico, dove la bile ha l'aspetto dei cosiddetti "laghi biliari".

La colestasi esistente per diversi giorni provoca il verificarsi di cambiamenti ultrastrutturali potenzialmente reversibili. La fase avanzata della malattia è caratterizzata da una serie di cambiamenti istologici nella forma di dilatazione dei capillari biliari, formazione di coaguli di bile, scomparsa dei villi dalla membrana canalicolare e danni alle membrane cellulari che, a loro volta, provocano la loro permeabilità. Inoltre, tra i cambiamenti nella fase estesa, vi è una violazione dell'integrità nei contatti stretti e nella bilirubinostasi, la formazione di rosette epatiche e l'edema periduttale, la sclerosi e gli infarti biliari. Allo stesso tempo si formano anche microascessi, infiammazioni mesenchimali e periportali, ecc.

Con la forma persistente di colestasi con la corrispondente forma di infiammazione e la reazione nel tessuto connettivo, la malattia diventa irreversibile. Dopo un certo tempo (in alcuni casi, calcolato in mesi, in alcuni anni), un tale decorso della malattia porta allo sviluppo della fibrosi biliare e della cirrosi biliare primaria / secondaria.

Va notato che qualsiasi patologia associata al fegato può essere combinata con colestasi. In alcuni casi, vengono identificate le cause del danno al fegato (alcol, virus, droghe) e in alcuni casi non vengono identificate (cirrosi biliare primitiva, colangite sclerosante primitiva). Un certo numero di malattie (istiocitosi X, colangite sclerosante) porta alla sconfitta di entrambi i dotti intraepatici e dei dotti extraepatici simultaneamente.

Le principali forme della malattia

La colestasi può manifestarsi come una forma intraepatica o extraepatica. La colestasi intraepatica, i cui sintomi insorgono a seconda delle proprie forme di separazione, definisce i seguenti tipi di questi:

  • Colestasi funzionale È caratterizzato da una diminuzione del livello della corrente del dotto biliare, nonché da una diminuzione degli anioni organici (sotto forma di acidi biliari e bilirubina) ed escrezione epatica di acqua.
  • Colestasi morfologica Caratterizzato da accumulo nei dotti biliari e epatociti dei componenti della bile.
  • Colestasi clinica Determina il ritardo nella composizione dei componenti del sangue, che sono normalmente escreti nella bile.

Per quanto riguarda la colestasi extraepatica, si sviluppa durante l'ostruzione extraepatica nei dotti biliari.

Ritornando alla colestasi intraepatica, notiamo che si verifica a causa dell'assenza di ostruzione nei dotti biliari principali e il suo sviluppo può essere condotto sia a livello dei dotti intraepatici della bile che a livello degli epatociti. Su questa base, la colestasi è isolata, causata dalla sconfitta degli epatociti, dei duttuli e dei canalicoli e della colestasi mista. Inoltre, anche la colestasi acuta e la colestasi cronica sono definite in forma itterica o anterterica.

Cause di colestasi

Le cause della malattia in esame sono estremamente diverse. Un ruolo importante nel considerare lo sviluppo della colestasi è determinato per gli acidi biliari, che sono caratterizzati da caratteristiche tensioattive nell'estremo grado di manifestazione delle loro manifestazioni. Sono gli acidi biliari che provocano danni cellulari al fegato migliorando la colestasi. La tossicità degli acidi biliari viene determinata in base al grado della loro lipofilia e idrofobicità.

In generale, la sindrome da colestasi può verificarsi in un'ampia varietà di condizioni, ognuna delle quali può essere definita in uno dei due gruppi di disturbi:

  • Disturbi associati alla formazione della bile:
    • Danno epatico alcolico;
    • Danno virale al fegato;
    • Danno al fegato tossico;
    • Danno alla droga al fegato;
    • Forma benigna di colestasi ricorrente;
    • Disturbi nella microecologia intestinale;
    • Cirrosi del fegato;
    • Colestasi incinta;
    • Infezioni batteriche;
    • Endotossemia.
  • Disturbi legati al flusso biliare:
    • Cirrosi primaria biliare;
    • Malattia di Caroli;
    • Sclerosante colangite primaria;
    • Atresia biliare;
    • la tubercolosi;
    • sarcoidosi;
    • la malattia di Hodgkin;
    • La ductopenia è idiopatica.

La colestasi canalicolare ed epatocellulare può essere scatenata da alcol, farmaci, danni al fegato virali o tossici, così come disturbi endogeni (colestasi nelle donne in gravidanza) e insufficienza cardiaca. La colestasi duttale (o extralobulare) si verifica nel caso di malattie come la cirrosi epatica.

La colestasi canalicolare ed epatocellulare elencata conduce principalmente a lesioni dei sistemi di membrana di trasporto, la colestasi extralobulare si verifica quando l'epitelio dei dotti biliari è danneggiato.

La colestasi intraepatica è caratterizzata dall'ingresso nel sangue e, di conseguenza, anche nei tessuti di vari tipi di componenti della bile (principalmente acidi biliari). Inoltre, c'è la loro assenza o deficienza nel lume del duodeno, così come in altre parti intestinali.

Colestasi: sintomi

La colestasi dovuta all'eccessiva concentrazione di componenti della bile nel fegato, così come nei tessuti del corpo, provoca il verificarsi di processi patologici epatici e sistemici che, a loro volta, determinano le manifestazioni cliniche e di laboratorio appropriate di questa malattia.

La base per la formazione dei sintomi clinici si basa sui seguenti tre fattori:

  • Eccessiva assunzione nel sangue e nel tessuto biliare;
  • Diminuzione del volume della bile o sua completa assenza nell'intestino;
  • Il grado di esposizione ai componenti biliari, così come i metaboliti della bile tossica direttamente sui tubuli e sulle cellule del fegato.

La gravità complessiva dei sintomi caratteristici della colestasi è determinata dalla malattia di base, così come dall'insufficienza epatocellulare e dalle funzioni escretorie compromesse degli epatociti.

Tra le principali manifestazioni della malattia, come abbiamo già notato sopra, indipendentemente dalla forma di colestasi (acuta o cronica), viene rilevato prurito e disturbi della digestione e dell'assorbimento. Per la forma cronica di colestasi, le manifestazioni caratteristiche sono le lesioni ossee (sotto forma di osteodistrofia epatica), i depositi di colesterolo (sotto forma di xantham e xantelasma), così come la pigmentazione della pelle risultante dall'accumulo di melanina.

Stanchezza e debolezza non sono sintomi caratteristici della malattia in questione, contrariamente alla loro rilevanza nel danno epatocellulare. Il fegato aumenta di dimensioni, il suo bordo è liscio, si nota il suo ispessimento e indolenzimento. In assenza di ipertensione portale e cirrosi biliare, la splenomegalia (ingrossamento della milza), come sintomo che accompagna il processo patologico, è estremamente rara.

Inoltre, tra i sintomi di decolorazione fecale. La steatorrea (eccessiva secrezione di grasso dalle feci dovuta all'assorbimento intestinale) è causata dalla mancanza di sali biliari nel lume intestinale, necessari per garantire l'assorbimento delle vitamine e dei grassi liposolubili. Questo, a sua volta, corrisponde alle manifestazioni pronunciate dell'ittero.

Lo sgabello diventa maleodorante, diventa liquido e voluminoso. Il colore delle feci consente di determinare le dinamiche nel processo di ostruzione delle vie biliari, che possono essere, rispettivamente, complete, intermittenti o risolte.

Una breve colestasi porta a una deficienza di vitamina K nel corpo Il lungo corso di questa malattia provoca una diminuzione del livello di vitamina A nel corpo, che si manifesta nella "cecità notturna", cioè in violazione dell'adattamento all'oscurità della visione. Inoltre, c'è anche una carenza di vitamine E e D. Quest'ultima, a sua volta, agisce come uno dei principali collegamenti nell'osteodistrofia epatica (sotto forma di osteoporosi o osteomalacia), manifestata in una sindrome da dolore piuttosto grave che si verifica nella regione lombare o toracica. In questo contesto, si nota anche la spontaneità delle fratture, che si verificano anche con lievi ferite.

I cambiamenti a livello del tessuto osseo sono anche complicati dall'effettivo deterioramento formato nel processo di assorbimento del calcio. Oltre alla carenza di vitamina D, la presenza di osteoporosi nella colestasi è determinata dalla calcitonina, dall'ormone della crescita, dall'ormone paratiroideo, dagli ormoni sessuali e da un numero di fattori esterni (malnutrizione, immobilità, diminuzione della massa muscolare).

Pertanto, a causa della carenza bile caratteristica della malattia, la digestione è disturbata, così come l'assorbimento dei grassi alimentari. La diarrea, che è un compagno di steatorrea, provoca perdita di liquidi, vitamine liposolubili ed elettroliti. Per questo motivo si sviluppa malassorbimento, seguito da perdita di peso.

Come marcatori di colestasi (in particolare, la sua forma cronica) sono xantomi (macchie tumorali gialle sulla pelle che compaiono come risultato di disturbi nel metabolismo lipidico del corpo). Principalmente l'area di concentrazione di queste macchie è localizzata nell'area intorno agli occhi, sul petto, sulla schiena, sul collo, così come nell'area delle pieghe palmari e sotto le ghiandole mammarie. Precede la comparsa di ipercolesterolemia da parte dello xantoma, che può durare per tre mesi o più. È interessante notare che gli xantomi sono una formazione incline al suo sviluppo opposto, che si verifica in particolare quando i livelli di colesterolo diminuiscono. Altri tipi di xantomi sono formazioni come lo xantelasma (placche giallastre, concentrate nell'area intorno agli occhi e direttamente sulle palpebre).

Una manifestazione caratteristica della colestasi è anche una violazione del metabolismo del rame, che contribuisce allo sviluppo dei processi di collagenogenesi. Circa l'80% della quantità totale di rame assorbito in una persona normale sana viene escreto nell'intestino con la bile, dopodiché viene rimosso insieme alle feci. Nel caso della colestasi, l'accumulo di rame nel corpo avviene in concentrazioni significative (per analogia con la malattia di Wilson-Konovalov). Un numero di casi indica il rilevamento di un anello di pigmento corneale.

L'accumulo di rame nel tessuto epatico si verifica nei colangiociti, negli epatociti e nelle cellule sistemiche dei fagociti mononucleati. La localizzazione del contenuto in eccesso nelle cellule del rame è causata da fattori eziologici.

Tra i pazienti con colestasi nella sua forma cronica e tale manifestazione come la disidratazione, l'attività del sistema cardiovascolare è compromessa. Violazione delle reazioni vascolari si verifica a causa di ipotensione arteriosa, inoltre, vi è una violazione nella rigenerazione dei tessuti, aumento del sanguinamento. Aumento del rischio di sepsi.

Il lungo corso di colestasi è spesso complicato dalla formazione di calcoli pigmentari nel sistema biliare, che a loro volta sono complicati dalla colangite batterica. La formazione di cirrosi biliare determina la rilevanza dei segni di insufficienza epatocellulare e ipertensione portale.

Anoressia, febbre, vomito e dolore addominale possono essere sintomi della malattia che ha provocato la colestasi, ma non sono i sintomi della colestasi stessa.

Diagnosi di colestasi

La colestasi è determinata sulla base della storia del paziente e della presenza di sintomi caratteristici insieme alla palpazione delle aree interessate. Come algoritmo diagnostico diagnostico, viene fornito un esame ecografico mediante il quale diventa possibile determinare il blocco meccanico formato nel tratto biliare. A rivelazione di espansione in canali la colangiografia è applicata.

In caso di sospetto della rilevanza della colestasi intraepatica, può essere eseguita una biopsia epatica, per la quale, tuttavia, è necessario escludere completamente la possibilità della presenza di una forma extraepatica di colestasi in un paziente. Altrimenti, ignorare questo fattore può portare allo sviluppo della peritonite biliare.

La localizzazione del livello di lesione (colestasi extraepatica o intraepatica) può essere eseguita utilizzando la tipografia cholescente, in cui viene utilizzato acido iminodiacetico marcato con tecnezio.

Trattamento colestasi

La forma intraepatica della malattia indica l'efficacia della terapia etiotropica. Cioè, implica un trattamento specifico focalizzato sull'eliminazione delle cause che hanno causato la particolare malattia in questione. Questo può comportare la rimozione della pietra, la sverminazione, la resezione del tumore, ecc. Sulla base di una serie di studi, è stato determinato un alto grado di efficacia nel trattamento dell'acido ursodesossicolico nel caso di colestasi con cirrosi biliare in corso, nonché colangite sclerosante primitiva, epatopatia alcolica, ecc.

La plasmaferesi, il colestipolo, la colestiramina, gli antagonisti degli oppioidi, ecc. Sono usati per trattare il prurito risultante. Inoltre, si raccomanda di seguire una dieta ad eccezione del consumo di grassi neutri e di ridurne il volume a una norma giornaliera inferiore a 40 g. Inoltre, le vitamine liposolubili vengono assegnate per compensare la loro carenza (K, A, E, D), così come il calcio. In caso di un'ostruzione meccanica nel deflusso della bile, viene eseguito un trattamento endoscopico o chirurgico.

Se si sospetta la colestasi con sintomi rilevanti, è necessario contattare il proprio gastroenterologo. Inoltre, potrebbe essere necessario consultare un chirurgo.

Se pensi di avere la colestasi e i sintomi caratteristici di questa malattia, allora puoi essere aiutato dai medici: un gastroenterologo, un chirurgo.

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L'epatite C è una malattia infettiva che colpisce il fegato ed è uno dei più comuni tipi di epatite. L'epatite C, i cui sintomi per lungo tempo possono non apparire del tutto, spesso procede con il suo rilevamento tardivo per questo motivo, che, a sua volta, porta al suo trasporto latente da parte dei pazienti con diffusione parallela del virus.

Il cancro della testa del pancreas è una delle patologie oncologiche più avverse, in cui la prognosi nella maggior parte dei casi è sfavorevole e la ragione è che questa malattia viene raramente diagnosticata nella fase iniziale, perché in questo momento i sintomi sono assenti. Allo stesso tempo, quando rileva l'oncologia in una fase precoce, che è possibile a seguito di diagnosi accidentale durante un esame profilattico, dà a una persona l'opportunità di liberarsi definitivamente della malattia - in questo caso, il trattamento chirurgico consistente nella resezione del tumore è molto efficace.

L'ittero meccanico si sviluppa quando il processo di deflusso della bile lungo i percorsi di escrezione della bile viene disturbato. Questo accade a causa della compressione meccanica dei dotti da parte di un tumore, cisti, pietra o altre formazioni. Per lo più le donne soffrono della malattia e in giovane età, l'ittero ostruttivo si sviluppa a causa della colelitiasi, e nelle donne di mezza età e anziane, la patologia è una conseguenza di processi simili a tumori nell'organo. La malattia può avere altri nomi - ittero ostruttivo, colestasi extraepatica e altri, ma l'essenza di queste patologie è una ed è in violazione della corrente della bile, che porta alla comparsa di sintomi specifici e violazione della condizione umana.

L'alveococcosi è una malattia parassitaria causata da alveococchi e caratterizzata dalla formazione di una lesione primaria nel fegato. La malattia ha sintomi e conseguenze gravi e in molti casi la malattia si conclude anche con la morte del paziente. Pertanto, la sua diagnosi e il trattamento negli esseri umani dovrebbero essere effettuati in modo tempestivo, al fine di evitare lo sviluppo di complicazioni.

Epatite autoimmune - è un danno lentamente in via di sviluppo alle cellule epatiche chiamate epatociti, e questo accade a causa dell'influenza del sistema immunitario del proprio organismo. È interessante notare che la malattia può svilupparsi sia in un adulto che in un bambino, tuttavia, il principale gruppo di rischio è costituito da donne.

Con l'esercizio e la temperanza, la maggior parte delle persone può fare a meno della medicina.


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